Лекция №1 Тема: Предмет, задачи, методы общей патологии. Общая нозология

Лекционный комплекс обсужден и утвержден на заседании кафедры

от _____ _____________ 2014 г. Протокол № _____
Зав. кафедрой _____________ доцент Жолымбекова Л.Д.

Кредит №1

Лекция №1

1.Тема: Предмет, задачи, методы общей патологии. Общая нозология.

2.Цель: охарактеризовать цель, задачи и методы патофизиологии; определить основные понятия общей нозологии.

3.Тезисы лекции

Патологическая физиология – основная фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая общие особенности начала, развития и исходов болезни. Патологическая физиология изучает причины и механизмы функциональных и биохимических нарушений, составляющих основу болезни, а также приспособительные механизмы и восстановление нарушенных во время болезни функций.

Курс патологической физиологии состоит из 3 разделов.

1.Нозология, или общее учение о болезни, – дает ответы на 2 вопроса, с которыми сталкивается врач при анализе болезни: почему возникла болезнь и каков механизм ее развития (этиология и патогенез).

2.Типовые патологические процессы – изучает процессы, лежащие в основе многих заболеваний (воспаление, лихорадка, опухоли, гипоксия).

3.Частная патологическая физиология – рассматривает нарушения отдельных органов и систем.

Объектом изучения патофизиологии является болезнь, основным методом исследования – патофизиологический эксперимент, проводимый на животных.

Эксперимент используется многими науками (нормальная физиология, фармакология и др.). Значение эксперимента в патологической физиологии состоит в экспериментальном воспроизведении болезни на животных, ее изучении и использовании полученных данных в клинике.

Существует 4 этапа патофизиологического эксперимента:

-планирование эксперимента;

-воспроизведение модели патологического процесса в эксперименте и его изучение;

-разработка экспериментальных методов терапии;

-статическая обработка полученных данных и анализ исследования.

Для изучения патологических процессов на живых объектах используют следующие методы эксперимента:

-метод раздражения;

-метод выключения;

-метод включения;

-метод парабиоза;

-метод культивирования клеток.

Учение о болезни, или общая нозология, – одна из древних проблем медицины. Здоровье и болезнь являются 2-мя основными формами жизни. Здоровье и болезнь в течение жизни человека и животного могут много раз сменять друг друга.

Здоровье – это, прежде всего, состояние организма, в котором отмечается соответствие структуры и функции, а также способность регуляторных систем поддерживать гомеостаз. Здоровье выражается в том, что в ответ на действие повседневных раздражителей возникают адекватные реакции, которые по силе, времени и длительности свойственны большинству людей данной популяции. Заключение о здоровье делают на основании антропометрических, физиологических и биохимических исследований.

Болезнь – это качественно новое состояние, возникающее под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов, проявляющееся в ограничении защитно-приспособительных возможностей на действие факторов окружающей среды и снижением биологических, социальных возможностей целого организма.

В болезни всегда существуют 2 противоположных процесса, 2 начала. Во время лихорадки наряду с высокой температурой тела, головной болью и другими явлениями, снижающими трудоспособность человека, наблюдаются более активная выработка антител, более энергичный фагоцитоз и др. «меры против болезни». «Полом» и «мера против болезни» неразрывно связаны, если не будет их единства, не будет и болезни. Полное отсутствие защитного механизма приводит к смерти. Полное отсутствие «полома» означает здоровье.

Понятие болезни близко понятиям патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.

Патологическая реакция – это неадекватный кратковременный ответ организма на любой раздражитель. Например, кратковременное повышение артериального давления под влиянием отрицательных эмоций.

Патологический процесс – сложная совокупность патологических реакций. К типовым патологическим процессам относятся воспаление, лихорадка и др.

Патологическое состояние – это медленно развивающийся патологический процесс или его исход. Например, развивающееся после ожога, ранения рубцовое сужение пищевода и др.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что изучает патофизиология?

2.В чем сущность патофизиологического эксперимента?

3.Что такое болезнь?

4.В чем отличие между патологической реакцией, патологическим процессом и патологическим состоянием?

Лекция №2

1.Тема: Патология клетки и межклеточной ткани.

2.Цель: изучить влияние окружающих факторов на функционирование клетки; изучить местные и общие механизмы повреждения клетки и межклеточной ткани.

3.Тезисы лекции

Повреждение клетки – типический патологический процесс, основу которого составляют нарушения внутриклеточного гомеостаза, приводящие к нарушению структурной целостности клетки и ее функциональных способностей и сохраняющиеся после удаления по­вреждающего агента.

Причинами повреждения клеток могут быть следующие факторы:

• гипоксия. Чрезвычайно важная и распространенная причи­на повреждения клеток. Уменьшение кровообращения (ише­мия), возникающее при атеросклерозе, тромбозе, сдавлении артерий, является основной причиной гипоксии. Другой причиной может быть недостаточная оксигенация крови при сердечно-сосудистой или легочной патологии. Третьей причи­ной может являться нарушение транспорта кислорода, напри­мер при анемии, отравлении окисью углерода или действии метгемоглобинобразователей (нитраты и нитриты, хлорнова­тые и хлорноватистые соли, феррицианиды, лекарственные вещества – фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды и др.);

• 
  физические агенты – механическая травма, температурные воздействия, колебания барометрического давления, ио­низирующая и ультрафиолетовая радиация, электрический ток;
  
• 
  химические агенты и лекарства. Повреждение клеток может быть вызвано как жизненно необходимыми химическими со­единениями, такими, как, например, глюкоза или поваренная соль в гипертонических концентрациях, кислород в высоких концентрациях. Вещества, известные как яды (в частности, мышьяк, цианиды, соли ртути), могут вызывать гибель клеток в считанные минуты или часы. Гибель клеток может насту­пать при действии факторов внешней среды, «социальных» факторов – алкоголя, курения, наркотиков и др.;
  
• 
  иммунологические реакции. Хотя иммунные реакции защи­щают организм от воздействия биологических агентов, в ряде случаев (аллергия, аутоиммунные реакции) они могут обу­словливать повреждение клеток;
  
• 
  генетические повреждения (например, наследственные мембранопатии, энзимопатии и др.);
  

• 
  дисбаланс питания.
  

Если некроз считается патологической формой клеточной гибе­ли, возникающей в результате чрезмерного (резкого, сильного) по­вреждающего воздействия на клетку, то апоптоз противопоставля­ется ему как контролируемый процесс самоуничтожения клетки.

• 
  гибелью клеток в межпальцевых промежутках;
  
• 
  гибелью клеток «избыточного» эпителия при слиянии нёбных отростков, когда формируется твердое нёбо;
  
• 
  гибелью клеток в дорсальной части нервной трубки во время смыкания, что необходимо для достижения единства эпителия двух сторон нервной трубки и связанной с ними мезодермы.
  

Апоптоз является активным процессом саморазрушения клет­ки, по морфологическим и другим признакам он существенно от­личается от некроза.

В развитии апоптоза выделяют 3 стадии: сигнальную (индук­торную), эффекторную и деградации (деструкции).

Пусковыми факторами апоптоза могут быть как внешние (вне­клеточные) факторы, так и внутриклеточные сигналы. Сиг­нал воспринимается клеткой, далее последовательно передается молекулам-посредникам (мессенджерам) различного порядка и достигает ядра, где происходит включение программы клеточного «самоубийства»

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое повреждение клетки?

2.Каковы причины повреждения клетки?

3.Каковы общие механизмы повреждения клетки и межклеточного вещества?

4.Что такое апоптоз?

Лекция №3

1.Тема: Воспаление.

2.Цель: объяснить основные причины возникновения и механизмы развития воспаления.

3.Тезисы лекции

Воспаление – это типовой процесс, в основе которого лежит влияние повреждающего (флогогенного) фактора. При воспалении в поврежденной ткани или органе наблюдаются нарушения строения клеток, изменения кровообращения, повышение проницаемости сосудов и пролиферация тканей. Флогогенные факторы делятся на 2 группы – экзогенные и эндогенные.

К экзогенным относятся микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые); химические вещества (кислоты, щелочи); механические воздействия (инородное тело, давление); термические воздействия (холод, тепло); лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

К эндогенным факторам относят: скопления солей в суставах, тромбоз, эмболия. Например, на месте инфаркта, связанного с нарушением микроциркуляции, развивается воспалительный процесс.

Воспалительный процесс состоит из 3-х стадий:

1 стадия – альтерация;

2 стадия – экссудация с эмиграцией лейкоцитов;

3 стадия – пролиферация.

Сосудистые изменения протекают в 4 фазы:

1 фаза – спазм сосудов;

2 фаза – артериальная гиперемия;

3 фаза – венозная гиперемия;

4 фаза – стаз.

Медиаторы воспаления:

а)медиаторы гуморального происхождения (кинины, система комплемента);

б)медиаторы клеточного происхождения, готовые или предсуществующие (медиаторы тучных клеток, серотонин, гепарин, лизосомальные ферменты);

в)медиаторы клеточного происхождения, вновь образующиеся (эйкозаноиды, лимфокины, монокины, свободные радикалы).

Альтерация бывает первичной и вторичной. Первичная альтерация возникает при прямом воздействии повреждающего агента. Вторичная альтерация – ответ организма на первичную альтерацию.

Экссудация – выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, смешанный.

По механизму развития процесс экссудации связан воздействием медиаторов воспаления. Ведущим фактором экссудации считается повышение проницаемости сосудов.

Эмиграция – выход лейкоцитов за пределы сосудов. Первыми в очаге воспаления обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты. Основной функцией лейкоцитов в очаге воспаления является поглощение чужеродных тел (фагоцитоз).

Пролиферация – 3-я стадия воспаления. Лейкоциты после нескольких часов осуществления фагоцитарной функции погибают. Макрофаги очищают очаг воспаления от микроорганизмов. Погибшие клетки выделяют вещества, стимулирующие пролиферацию.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

3.Каковы стадии воспаления?

4.Какие сосудистые изменения происходят в очаге воспаления?

Лекция №4

1.Тема: Аллергия.

2.Цель: объяснить основные причины возникновения, механизмы развития и проявления аллергии; объяснить механизмы развития основных типов аллергических реакций.

3.Тезисы лекции

Аллергия – это измененный иммунный ответ на чужеродные вещества, характеризующийся повреждением собственных тканей.

Многие вещества обладают антигенным свойствам вызывать аллергические реакции. Они называются аллергенами.

Классификация аллергенов

Аллергены бывают экзогенными и эндогенными. Экзогенные аллергены попадают в организм из окружающей среды, эндогенные аллергены образуются в самом организме. Экзоаллергены делятся на два вида: инфекционные и неинфекционные. К инфекционным аллергенам относятся бактерии, вирусы, грибы и гельминты. Среди неинфекционных аллергенов можно назвать бытовые (домашняя пыль, косметика), эпидермальные (шерсть, пух и волос животных), растительные (пыльца, плоды), пищевые (рыба, шоколад, орехи, яйца), лекарственные (антибиотики, сульфаниламиды, хлорамин). Эти аллергены попадают в организм снаружи через дыхательные, пищеварительные пути, кожные покровы.

Классификация аллергических реакций

Относительно классификации аллергических реакций существует несколько взглядов. Р.Кук (1930) все аллергические реакции разделил на 2 вида: аллергические реакции немедленного типа и аллергические реакции замедленного типа. Аллергические реакции немедленного типа наблюдаются через несколько минут после повторного поступления в организм аллергена.

Аллергические реакции замедленного типа наблюдаются через 24-48 часов

после повторного поступления аллергена в организм.

В 1969 году Джелл и Кумбс разделил аллергические реакции на 4 типа:

-аллергичеcкие реакции реагинового или анафилаксического типа – I тип (атопическая бронхиальная астма, поллиноз);

-аллергичеcкие реакции цитотоксического типа – II тип (гемолитические анемии, агранулоцитоз);

-аллергичеcкие реакции иммунокомплексного типа – III тип (сывороточная болезнь);

-аллергичеcкие реакции цитотоксического типа – IV тип (контактный дерматит);

Механизм развития аллергических реакций состоит из 3 стадий:

I.Иммунная стадия. В организме образуются антитела или сенсибилизированные Т-лимфоциты к определенному аллергену. Эту стадию называют сенсибилизацией. Сенсибилизация – это постепенное повышение чувствительности после поступления в организм аллергена.

II.Патохимическая стадия. В этой стадии в результате взаимодействия аллергена и специфического антитела или сенсибилизированного Т-лимфоцита выделяются медиаторы аллергии.

III.Патофизиологическая стадия. Под влиянием медиаторов происходят нарушения специфических функций органов и систем: повышение артериального давления, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек, бронхоспазм.

Аллергические реакции I типа (реагиновый)

В иммунной стадии Т-клетки под влиянием аллергенов и макрофагов продуцируя интерлейкин-4, стимулируют В-клетки. После этого они превращаясь в плазматические клетки, продуцируют IgE. IgE прикрепляются к лаброцитам или базофилам крови. При повторном попадании аллергена он связывается с IgE. После этого происходит освобождение внутриклеточных гранул (дегрануляция). Во 2-й стадии аллергических реакций происходит взаимодеймтвие аллергенов с антителами. Это приведет к выделению медиаторов. В аллергических реакциях немедленного типа выделяются гистамин, серотонин, брадикинин. 3-я стадия аллергических реакций считается совокупностью функциональных, биохимических и структурных изменений. В этой стадии могут развиться нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной и нервной систем. К ним относятся нарушения микроциркуляции (расширение капилляров, повышение проницаемости, изменение реологических свойств крови), бронхоспазм, увеличение глюкокортикоидов, изменение на разных уровнях нервной системы процессов возбуждения и торможения.

Аллергические реакции II типа (цитотоксический)

В стадии иммунных реакций происходит распознавание аутоаллергена с участием макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, В-лимфоциты превращаясь в плазматические клетки, продуцируют IgG₁ и IgМ. Эти антитела прикрепляются к клеткам с аутоаллергенами. Потом развивается стадия патохимических изменений, образуются медиаторы аллергии. К этим медиаторам относятся компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода. В стадии патофизиологических нарушений наблюдается разрушение клеток, имеющих аллергены. По II цитотоксическому типу

аллергических реакций развиваются гемолитические анемии, тромбоцитопении, аутоиммунный тиреоидит, миокардит, гепатит и др. аутоиммунные болезни.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексный)

Аллергенами считаются лекарственные средства, лечебные сыворотки, пищевые продукты, грибы и др. Плазматические клетки образуют IgG₁, IgG₄ және IgМ. Эти антитела в биологических жидкостях связываются с аллергенами и образуют иммунные комплексы аллерген-антитело. Если этот комплекс будет с небольшим избытком антигена, то он приклеивается к стенке капилляров. Из-за образования комплекса аллерген-антитело освобождается некоторое количество медиаторов аллергии (комплемент, лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода, гистамин, серотонин). Компоненты комплемента повышают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Иммунные комплексы, прикрепляясь к тромбоцитам, разрушают их.

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованный)

Аллергенами считаются белки, гликопротеины и химические вещества, связывающиеся с белками. Эти реакции развиваются на белки малой молекулярной массы и слабой способностью к антителообразованию. Клеточный иммунный ответ осуществляется с помощью Т-клеток. Попавшие извне или образовавшиеся в организме аллергены связываются с макрофагами и развиваются. После повторного поступления аллергена в организм очень большое значение в формировании быстрого иммунного ответа имеют Т-клетки. Они связываются с аллергенами. Прикрепленные к клеткам, имеющим на поверхности аллергены, сенсибилизированные Т-клетки образуют медиаторы-цитокины. От их воздействия через несколько часов в месте расположения аллергена развивается воспаление.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

3.Как можно классифицировать аллергические реакции?

4.Каков патогенез аллергических реакций?

Лекция №5

1.Тема: Опухоли.

2.Цель: объяснить этиологию, механизмы развития, биологические осо­бенности опухолевого роста и механизмы антибластомной резистентности.

3.Тезисы лекции

Опухоль – это типовой патологический процесс безграничного роста тканей, не связанный с общей структурой поврежденного органа.

Существует 2 клинических вида опухолей: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли растут отодвигая, сдавливая окружающие ткани. Такой рост называют экспансивным. Доброкачественные опухоли, в зависимости от расположенной ткани, называются путем присоединения к названию этой ткани окончания «ома». Например, фиброма, остеома, аденома, меланома, неврома, ангиома и др.

Злокачественные опухоли растут повреждая окружающие ткани, распространяясь по сосудам. Такой рост называют инфильтративным. В механизмах развития инфильтративного роста и распространении метастазов большое значение имеют особенности мембран опухолевых клеток.

Причины канцерогенеза

1.Вирусный канцерогенез.

2.Химический канцерогенез.

3.Радиационный канцерогенез.

Патогенез опухолей

Существуют следующие стадии канцерогенеза: 1 стадия – превращение здоровой клетки в опухолевую, называется инициацией. 2 стадия – быстрое развитие и размножение опухолевых клеток и образование первичных опухолевых узлов, называется промоцией. Вместе инициация и промоция – это
трансформация. 3 стадия – усиление стойких качественных изменений и злокачественных свойств опухолевых клеток, или увеличение роста опухоли,

называется прогрессией.

Трансформация – превращение под действием канцерогенных веществ нормальной клетки в опухолевую клетку. Первичные механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую до сих пор неизвестны.

Клетки злокачественных опужолей длительное время после трансформации могут находиться в латентном (скрытом) периоде, не показывая процессов активного роста.

Трансформированные клетки под действием одного дополнительного фактора могут перейти во 2-ю стадию канцерогенеза – промоцию. В органах с трансформированными клетками механические влияния, влияния процессов воспаления увеличивают их активность. В 3-й стадии клеточного канцерогенеза – прогрессии в любой популяции молодых злокачественных опухолей наблюдается увеличение опухолевого роста.

Опухолевая прогрессия – увеличение злокачественных свойств опухоли в опухолевых клетках в связи с их размножением.

Взаимосвязь опухолей с организмом

Во время развития опухоли нарущается работа всего организма. Это связано с особенностями обменных процессов в опухолевых клетках. Из-за снижения иммунитета снижается устойчивость против инфекционных болезней. Так,вы если смерть не наступит в результате имеющего значение повреждения, может наступить в результате сепсиса. Во время опухоли расходуется много энергии. А в этих условиях накапливаются недоокисленные продукты, и возникает метаболический ацидоз. Повышается проницаемость клеточных мембран, наблюдается нарушение строения клеток.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое опухоль?

2.Какие бывают виды опухолей?

3.Каковы причины канцерогенеза?

4.Каков патогенез опухолей?
Кредит №2

Лекция №1

1.Тема: Патология сердца.

2.Цель: объяснить основные закономерности возникновения и развития патологии сердца.

3.Тезисы лекции

Деятельность сердца может нарушаться самыми различными патогенными факто­рами: механическими (травма сердца), фи­зическими (электрический ток), химичес­кими (электролиты) и биологическими (бактериальные токсины, пирогенные агенты и др.). Несмотря на обилие этиологических факторов, патология сердца возникает всего тремя путями: центрогенным, рефлекторным или в результате непосредственного повреж­дения сердечной мышцы.

Сердечные аритмии – нарушения частоты либо по­следовательности или силы сердечных сокра­щений, возникающие в результате патоло­гии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сокра­тимости.

Патология сердечного автоматизма заключается в изменении дея­тельности синоаурикулярного узла и нару­шении субординационных взаимоотношений в проводниковой системе сердца. Основны­ми нарушениями проявлений автоматизма являются синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритимия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм. Среди патологии возбудимости важное значение в клинике имеют: экстрасистолия, пароксизмальная та­хикардия и мерцательная аритмия. В основе па­тологии проводимости лежит нарушение рас­пространения процесса возбуждения по про­водниковой системе сердца. Блоки проведения могут возникать на самых различных уров­нях, но наибольшее значение в патологии имеют: поперечная блокада сердца, воз­никающая на уровне атриовентрикулярного узла; продольная диссоциация, когда блоки­руется одна из ножек пучка Гиса; арборизационный блок. К аритмиям, вызванным нарушением функции сократи­мости сердца, относится альтернирующий пульс. При этой патологии наблюдается чередование нормальных и ослабленных сердечных сокращений. Альтер­нирующий пульс возникает при тяжелых интоксикациях и воспалительных процессах в миокарде.

В настоящее время некрозы миокарда подразделяются на коронарогенные и некоронарогенные.

Коронарогенные некрозы сердечной мышцы – инфарк­ты миокарда – возникают при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения. Абсолютная недоста­точность коронарных сосудов – это состоя­ние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется крови мень­ше, чем в норме. Основными причинами коронарной недостаточности являются: неврогенный спазм коронар­ных артерий, тромбоз коронарных сосудов, эмболия коронарных сосудов, атеросклероз коронарных сосудов. Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количе­ство крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в усло­виях повышенной нагрузки.

Некоронарогенные некрозы миокарда возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием эле­ктролитов, гормонов, токсических продуктов обмена.

Сердечная недостаточность – патологический процесс, развивающийся при заболеваниях сердца. При этом сердце не может выполнять работу, необходимую организму.

Классификация сердечной недостаточности

I.По скорости развития:

-острая (минуты, часы);

-подострая (дни);

-хроническая (недели, месяцы, годы).

II.По поражаемому отделу сердца:

-левожелудочковая;

-правожелудочковая форма;

-тотальная форма.

III.По этиопатогенезу:

-миокардиальная;

-перегрузочная;

-комбинированная.

При сердечной недо­статочности возникает: снижение систолического давления; снижение артериального давления; снижение минутного объема

крови; дилатация миокарда; увеличение гидростатического давления; замедление скорости кровотока; развитие метаболического ацидоза. Недостаточность сердечной деятельности может возникнуть при притоке к сердцу большого объема крови или при сопротивлении оттоку крови из полостей сердца. Это состояние может развиваться в связи с изменениями в самом сердце (клапанные пороки сердца, инфаркт, кардиосклероз). Также сердечная недостаточность может быть связана с изменениями сосудистой стенки (артериальная гипертензия), с изменениями системы крови (гиперволемия), нарушением нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (усиление влияния симпатоадреналовой системы на миокард). Начальные стадии сердечной недостаточности не приводят к системным гемодинамическим нарушениям.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие существуют виды сердечных аритмий?

2.В чем отличие между коронарогенными и некоронарогенными некрозами миокарда?

3.Какие причины могут вызвать сердечную недостаточность?

4.Какова классификация сердечной недостаточности?

Лекция №2

1.Тема: Патология сосудистого тонуса.

2.Цель: объяснить основные закономерности возникновения и развития артериальных гипер- и гипотензий.

3.Тезисы лекции

Все нарушения сосудистого то­нуса делятся на гипертонические и гипо­тонические состояния.

Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую карти­ну и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни. К ним относится почечные, эндокринные, церебральные и гипертония «растормаживания» (рефлексогенная).

Гипертоническая болезнь – самостоятельное заболева­ние, при котором стойкое повышение АД является ведущим, а иногда и единственным симптомом болезни. В основе гипертонической болезни лежит первичное нарушение сосудис­того тонуса в результате нарушения его нейрогуморальной регуляции.

В клинике принято делить гипертоничес­кую болезнь на 3 стадии:

I – транзиторная, или преходящая, когда на фоне нор­мального АД периодически возникают при­ступы гипертензии; II – стабильная: стой­кое повышение АД; III – стадия органных изменений с атеросклеротическим повреж­дением сосудов. Этиологическим фактором развития гипертонической болезни принято считать нару­шение процессов высшей нервной деятель­ности.

У человека за счет высокого развития активного торможения появилась замечательная способность полностью тормозить двигательный комплекс эмоциональных реакций. Это приводит к выходу усиленной волны возбуждения на вегета­тивные центры, одним из последствий ко­торого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления.

Постепенно воз­буждение сосудодвигательного центра приоб­ретает следующие черты: 1) стойкость и длительность без явлений нормализации; 2) высокую инертность; 3) высокую чув­ствительность к специфическим раздражите­лям; 4) способность усиливаться от посторон­них раздражений. В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу пороч­ных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую.

Важную роль в развитии гипертонической болезни играет увеличение сердечного выброса, возникающее вследствие активации симпатоадреналовой системы, в результате чего по­вышаются периферическое сосудистое сопро­тивление и системное кровяное давление. Длительное стойкое повышение сосудистого тонуса приводит к атеросклеротическому повреждению сосудистой стенки, и ги­пертония переходит в III стадию – стадию органных изменений. Характерными особен­ностями этой стадии являются также ком­пенсаторная гипертрофия миокарда с после­дующим переходом в сердечную недостаточ­ность и развитие соединительной ткани в почках с закреплением почечного порочного круга на морфологическом уровне.

Гипотонические состояния играют в кли­нике значительно меньшую роль и обычно являются одним из симптомов основного заболевания. Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при гипофункции коры надпо­чечников, в послеродовом периоде, при дли­тельном голодании. Острое падение АД ха­рактерно для шока, кол­лапса и обморока.

Шок – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма. В механизмах развития всех видов шока можно выделить общее звено – последовательное включение двух типов компенсаторно-приспособительных механизмов. Первый (вазоконстрикторный) тип – активация симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Второй (вазодилятаторный) тип направлен на ликвидацию ишемии.

Коллапс – острая сосудистая недоста­точность, характеризующаяся резким паде­нием артериального и венозного давле­ния и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови. Общим для всех видов коллапса является нарастающая по принципу «порочного круга» острая сосудис­тая недостаточность. Возникнув, она приво­дит к уменьшению объема циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширен­ных сосудах депо), в связи с чем уменьша­ются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям. Возникающая гипок­сия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что еще сильнее уменьшает ОЦК, ведет к дальнейшему снижению тонуса сосудистой стенки и вызы­вает прогрессирующее падение артериаль­ного давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию, и процесс вступает в новый порочный цикл.

Обморок – острая сосудистая недоста­точность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. В основе развития обмо­рока чаще всего лежит остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении (страх, боль, венепункция и др.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скопле­нию ее в нижних отделах тела (в поло­жении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере созна­ния.

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие гипертонии относятся к симптоматическим?

2.Что является этиологическим фактором развития гипертонической болезни?

3.Каковы стадии гипертонической болезни?

4.Для каких состояний характерно острое падение артериального давления?

Лекция №3

1.Тема: Патология системы внешнего дыхания.

2.Цель: объяснить основные закономерности возникновения и развития недостаточности внешнего дыхания.

3.Тезисы лекции

Внешнее дыхание – это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих определенный уровень поступления кислорода в организм и выведение углекислого газа. В легких происходит 3 вида процессов: 1)вентиляция легких; 2)диффузия газов; 3)перфузия легких. Если нарушится один из трех процессов, возникнет недостаточность дыхания.

Недостаточность внешнего дыхания – патологическое состояние легких и дыхательных путей, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови.

Различают острую, подострую и хроническую формы недостаточности внешнего дыхания. Острая форма развивается в течение нескольких минут, часов (бронхиальная астма, острая пневмония). Хроническая недостаточность дыхания развивается в течение нескольких месяцев, лет (хроническая обструктивная эмфизема легких).

В зависимости от причин возникновения гиповентиляции различают обструктивную, рестриктивную и смешанную гиповентиляцию.

Обструктивная гиповентиляция наблюдается при сужении или закупорке дыхательных путей. При этом в дыхательных путях возникает препятствие

движению воздуха. Оно развивается из-за следующих причин: бронхоспазма; закупорки дыхательных путей густой мокротой; сдавлении дыхательных путей снаружи отекшей щитовидной железой, опухолью окружающих тканей.

Рестриктивная гиповентиляция развивается из-за снижения дыхательной поверхности легких или снижения эластичности легочной ткани. Она

развивается в связи с патологией в самих легких (внутрилегочная) или с влиянием патологических изменений вне легких (внелегочная). К внутрилегочной патологии можно отнести: воспаление легких; заболевания легких (пневмосклероз, эмфизема, туберкулез); удаление части легкого или полностью одного легкого; развитие ателектаза легкого из-за уменьшения по разным причинам сурфактанта. К внелегочной патологии относится: накопление в плевральной полости жидкости, крови, воздуха (гидроторакс, гемоторакс, пневмоторакс).

Нарушение диффузии газов развивается в результате изменений свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, образующей аэрогематический барьер легких. Утолщение альвеолярной мембраны наблюдается при возникновении склеротических процессов, интерстициальной пневмонии, эмфиземе, отеке легких и уменьшении их поверхности.

При снижении сократительной способности правых отделов сердца часто развиваются нарушения кровообращения легких. В результате уменьшается объем поступающей в легкие крови. Среди причин, приводящих к снижению легочной перфузии можно назвать некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии), сосудистая недостаточность, тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.

Брадипноэ – глубокое редкое дыхание.

Апноэ – отсутствие дыхания, или временная остановка дыхания.

Тахипноэ – частое дыхание, характеризуется снижением глубины дыхания.

Гиперпноэ – глубокое частое дыхание.

Одышка – затруднение дыхания.

К патологическому дыханию относятся следующие виды:

-дыхание Чейн-Стокса;

-дыхание Биота;

-дыхание Кусмауля;

-гаспинг-дыхание;

-агональное дыхание.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое недостаточность внешнего дыхания?

2.Какие бывают формы недостаточности внешнего дыхания?

3.Какие различают виды гиповентиляции?

4.Как возникают нарушения диффузии и перфузии легких?

Лекция №4

1.Тема: Патология красной крови.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития патологии красной крови.

3.Тезисы лекции

Патология красной крови может быть количественной и качественной. К количественным нарушениям красной крови относятся анемии и эритроцитозы.

Анемия – это уменьшение эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Основные причины возникновения анемии: кровотечение (острое и хроническое); нарушение процессов кровообразования; усиление процессов кроворазрушения.

Классификация анемий

I.По этиологии:

-наследственная;

-приобретённая.

II.По патогенезу:

-постгеморрагическая;

-гемолитическая;

-дизэритропоэтическая.

III.По регенеративной активности костного мозга:

-регенераторная;

-гиперрегенераторная;

-гипорегенераторная;

-арегенераторная.

IV.По цветовому показателю:

-нормохромные – цветовой показатель в норме 0,85-1,0;

-гипохромные – цветовой показатель ниже 0,85;

-гиперхромные – цветовой показатель выше 1,0.

V.По степени тяжести:

-легкая степень – гемоглобин снижен до 90 г/л;

-средняя степень – до 70 г/л;

-тяжелая степень – менее 70 г/л.

По механизму развития выделяют 3 основных вида анемий: вследствие кровопотери (постгеморрагические), вследствие по­вышенного гемолиза эритроцитов (гемолити­ческие) и вследствие нарушения кровооб­разования (дизэритропоэтические).

Постге­моррагические анемии делят на острую и хро­ническую. Острая постгеморрагическая анемия возникает из-за потери большого количества крови в течение короткого времени. Это может развиться при большом ранении или повреждении крупных сосудов. Анемия при хронической кровопотере развивается из-за потери крови в течение длительного времени, но постоянной, хоть и в малом объеме. Этот вид анемии наблюдается при желудочном, почечном и др. кровотечениях.

Гемолитическая анемия наблюдается, когда эритродиэрез (кроворазрушение) преобладает над эритропоэзом (крровообразование). Причиной развития этого вида анемии является отравление гемолитическими ядами (грибы, змеиный яд), инфекционные болезни (малярия, сепсис), переливание несовместимой группы крови, резус-несовместимость матери и ребенка. Среди других гемолитических анемий встречаются наследственные виды. Один из них – сфероцитарная анемия. При этой анемии образуются сфероцитарные патологические виды эритроцитов. В клетках печени и селезенки проходит внутриклеточный гемолиз. Еще один вид гемолитической анемии называется гемоглобинопатией.

К анемиям с нарушением процессов кровообразования относятся железодефицитная, В₁₂- и фолиеводефицитная анемии. В основе железодефицитной анемии лежит недостаточность железа. Причина развития В₁₂- и фолиеводефицитной анемии – недостаточность витамина В₁₂ и витамина В₉ (фолиевой кислоты).

Эритроцитоз – это увеличение в крови количества эритроцитов свыше 6x10¹² в 1 л. Эритроцитоз подразделяют на абсолютный и относительный.

Абсолютный эритроцитоз – это повышение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие усиления эритропоэза. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный абсолютный эритроцитоз.

Относительный эритроцитоз – это увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие уменьшения объема плазмы. Его развитие связано с действием факторов, которые обусловливают обезвоживание организма или перераспределение крови, вызывающее полицитемическую гиповолемию (например, шок, ожоги).

Патологические формы эритроцитов выявляются в виде изменения их размера (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), окраски (анизохромия) эритроцитов, а также появления в них включений (тельца Жолли, кольца Кебота).

4.Иллюстративный материал:

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Какие виды анемий выделяют по механизму развития?

2.Что является причиной развития гемолитической анемии?

3.В чем отличие абсолютного эритроцитоза от относительного?

4.Какие выявляются патологические формы эритроцитов?

Лекция №5

1.Тема: Лейкозы.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития лейкозов.

3.Тезисы лекции

Лейкоз – опухоль, исходящая из родоначальных (стволовых) кроветворных клеток с первичным поражением костного мозга.

В основе лейкозов лежит неконтролируемая (безграничная) пролиферация клеток с нарушением способности их к дифференцировке и созреванию. Утратив­шие способность к созреванию лейкозные клетки могут проходить значительно боль­шее, чем нормальные клетки крови, число циклов деления, что и создает огромную клеточную продукцию, характеризующую лейкоз.

Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена. Об опухо­левой природе лейкозов свидетельствует на­личие общих закономерностей, объеди­няющих лейкозы и опухоли: нарушение спо­собности клеток к дифференцировке; морфо­логическая и метаболическая анаплазия кле­ток; общие этиологические факторы, способ­ствующие развитию лейкозов и опухолей, и др.

К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят ионизирующую радиацию, ряд химических веществ, вирусы. Определяющее значение в развитии лейкозов придается генетическим факторам, наследственной и приобретен­ной иммунной недостаточности, действию бластомогенных метаболитов триптофана и тирозина.

Согласно мутационно-клоновой теории происхождения лейкозов, лейкозогенный фактор (ионизирую­щая радиация, химическое вещество, вирус, и др.) вызывает мутацию (повреждение ДНК, нарушение генетического кода) одной из клеток-предшественников гемопоэза II-III классов. В результате нарушается информация деления и дифференцировки кле­ток, наблюдается выход их из-под контроля регулирующих систем организма. Это приво­дит к безудержному размножению опреде­ленной разновидности клеток. Таким образом, составляющие субстрат опухоли лейкозные клетки представляют собой моноклональное потомство первоначально мутировав­шей клетки и сохраняют все присущие ей признаки.

В процессе развития лейкоза (опухоле­вая прогрессия) происходят качественные из­менения составляющих субстрат опухоли клеток, обусловленные нестабильностью их генетического аппарата. Деятельность последнего, в свою очередь, подвергается из­менениям под влиянием нарушающегося сос­тава хромосом (изменения структуры, появ­ление анэуплоидии) и эпигеномных, т. е. не связанных с изменением структуры ге­нов, нарушений – переходом части ранее неактивных в клетке генов в активное состояние (феномен дерепрессирования генов). Эти изменения опухолевых клеток ведут к появлению новых клонов. В результате развивается поликлоновость, опухоль стано­вится злокачественной. Отдельные клоны опухолевых клеток выходят из-под контроля регулирующих систем организма, становятся устойчивыми к проводящейся цитостатической терапии, метастазируют в органы и тка­ни, не участвующие в гемопоэзе.

По патогенетическому принципу, ис­ходя из особенностей морфологической ха­рактеристики лейкозных клеток, лейкозы подразделяют на острые и хронические. К острым лейкозам относят опухоли с пол­ной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток на каком-то уровне созревания; субстрат опухоли составляют клетки II, III и IV классов по современной схеме кроветворения. В группу хронических лейкозов входят опухоли с частичной задержкой созревания клеток и накоплением клеток определенной степени зрелости.

Общие нарушения в организме при лей­козах проявляются в виде ряда синдро­мов: анемического, геморрагического, инфек­ционного, метастатичес-кого и интоксикаци­онного.

Анемический синдром связан с угнетением эритроидного ростка костного мозга. Геморрагический синдром (кровотечения из десен, носа, кишечника; возможны кровоизлияния в жизненно важ­ные органы) обусловлен снижением про­дукции тромбоцитов. Причиной инфекционного синдрома является функциональная непол­ноценность лейкемических лейкоцитов (снижение способности к фагоцитозу, нару­шение ферментного гомеостаза, угнетение синтеза антител в лимфоцитах и т. д.). Метастатический синдром проявляется нарушением функции различ­ных органов и систем вследствие появле­ния в них лейкемических инфильтратов. Интоксикационный синдром связан с наводнением организма нуклеопротеидами – токсическими продуктами, образующимися при распаде (гибели) лей­кемических клеток.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое лейкоз?

2.Каков патогенез лейкозов?

3.В чем отличие острых лейкозов от хронических?

4.Какими синдромами проявляются общие нарушения в организме при лейкозах?
Кредит №3

Лекция №1

1.Тема: Патология системы пищеварения.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития патологии системы пищеварения.

3.Тезисы лекции

Недостаточность пищеварения – состоя­ние ЖКТ, когда он не обеспечи-вает достаточного усвоения посту­пающей в организм пищи. Как следствие недостаточности пищеварения развиваются отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, гиповитаминозы, явления неполного голодания, истощение организма и т.д. Недостаточность пищеварения может развиваться при нарушении работы всего пищеварительного тракта или его от­делов.

К нарушениям пищеварения могут привести: 1) погрешности в питании (недоброкачественная грубая пища и т.д.); 2) возбудители некоторых инфекций (брюшной тиф, дизентерия и др.); 3) попадание в ЖКТ ядов; 4) врожденные аномалии ЖКТ; 5) иони­зирующая радиация; 6) опухоли; 7) послеопе­рационные состояния; 8) отри­цательные эмоции; 9) алкоголизм и курение.

Патология пищеварения может быть обусловлена нарушениями аппетита, жевания, слюноотделения, глотания, функций пищевода, желудка и кишечника.

Различают 3 вида расстройств аппе­тита: патологическое усиление, понижение и извращение. Наиболее частой причиной снижения жевательной способности являют­ся кариес и пародонтоз.

Увеличение слюноотделения (гиперсали­вация) возникает в результате непосредствен­ной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Уменьшение слюноотделения (гипосаливация) может быть следствием разруше­ния ткани слюнных желез при патологи­ческих процессах в них (паротит, опухоли).

Акт глотания нарушается при повреждениях центра глотания или двигательных нервов, иннервирующих глотательную мускулатуру. Затруднения глотания могут вызвать меха­нические препятствия (опухоль, рубец). Двигательная функция пищевода может быть пониженной (гипокинез, или атония) или повышенной (гиперкинез). Причиной затруднения продвижения пи­щи по пищеводу может быть его спасти­ческое сокращение.

Нарушения пищеварения в желудке свя­заны с расстройством его функций: резервуарной, секреторной, двигательной, всасывательной, выделительная.

В условиях патологии могут происходить количественные изменения секреции желу­дочного сока: увеличение секреции (гипер­секреция) и уменьшение ее (гипосекреция). Количественные изменения секреции могут сочетаться с изменениями кислотности желу­дочного сока и активности его ферментов. Кислотность желудочного сока может повы­шаться (гиперхлор-гидрия) или понижаться (гипохлоргидрия) вплоть до полного отсут­ствия свободной соляной кислоты (ахлоргидрия).

В условиях патологии перистальтика же­лудка может быть усиленной (гипертонус) или ослабленной (гипотонус, атония).

Расстройства секреторной функции ки­шечника часто обусловлены энзимопатиями – недостаточной продукцией ферментов. Энзимопатии могут быть врожденными и приобретенными, развивающимися после энтеритов и др.

Нарушения всасывания проявляются в его замедлении или усилении. Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции –симптомокомплекса, обуслов­ленного нарушением всасывания в тонком кишечнике одного или нескольких пита­тельных веществ.

Пристеночное пищеварение может нару­шаться в следующих случаях: 1) при нарушениях структуры ворсинок и микроворсинок, при уменьшении их числа на единицу поверхности; 2) при генетической или приобретенной недостаточности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении; 3) при нарушениях моторики, способствующей переносу субстрата из полости кишки на ее поверхность; 4) при недостаточности полостного пи­щеварения, когда плохо расщепленные круп­ные молекулы не проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.

Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении (поносы) или за­медлении (запоры) перистальтики и чередовании этих процессов, а также в нарушениях маятникообразных движений кишечника.

-презентация лекционного материала;

-плакаты по теме занятия;

-таблицы, схемы.

1.Что такое недостаточность пищеварения?

2.Какие причины могут приводить к нарушениям пищеварения?

3.Чем может быть обусловлена патология пищеварения?

4.В каких случаях может нарушаться пристеночное пищеварение?

Лекция №2

1.Тема: Патология печени и поджелудочной железы.

2.Цель: объяснить причины и основные механизмы возникновения и развития патологии печени и поджелудочной железы.

3.Тезисы лекции

Недостаточностью печени называются нарушения одной, нескольких или многих функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения гепатоцитов. Патогенетические механизмы, лежащие в основе патологических процессов в печени включают в себя дестабилизацию мембран клеток, повреждение целостности мембран и изменение активности мембраносвязанных ферментов, органелл гепатоцитов. По течению различают острую и хроническую, а по количеству нарушенных функций – парциальную и тотальную печеночную недостаточность.