Струков А. И., Серов В. В. Библиография


Патология клеточного ядра



Pdf көрінісі
бет7/754
Дата18.12.2022
өлшемі21,9 Mb.
#163216
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   754
Байланысты:
ПАТАН СТРУКОВ
Тусупбекова Методы исследования нервной системы
Патология клеточного ядра
Морфологически она проявляется в изменении структуры, размеров, формы и количества 
ядер и ядрышек, в появлении разнообразных ядерных включений и изменений ядерной 
оболочки. Особую форму ядерной патологии представляет патология митоза; с патологией 
хромосом ядра связано развитие хромосомных синдромов и хромосомных болезней. 
Структура и размеры ядер
Структура и размеры ядра (речь идет об интерфазном, интермитозном, ядре) зависят в 
первую очередь от плоидности, в частности от содержания в ядре ДНК, и от функционального 
состояния ядра. Тетраплоидные ядра имеют диаметр больше, чем диплоидные, 
октоплоидные - больше, чем тетраплоидные. 
Большая часть клеток содержит диплоидные ядра. В пролиферирующих клетках в период 
синтеза ДНК (S-фаза) содержание ДНК в ядре удваивается, в постмитотический период, 
напротив, снижается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит 
нормального митоза, то появляются тетраплоидные ядра. Возникает
полиплоидия 

кратное 
увеличение числа наборов хромосом в ядрах клеток, или состояние плоидности от 
тетраплоидии и выше. 


17 
Полиплоидные клетки выявляют различными способами: по размеру ядра, по увеличенному 
количеству ДНК в интерфазном ядре или по увеличению числа хромосом в митотической 
клетке. Они встречаются в нормально функционирующих тканях человека. Увеличение числа 
полиплоидных ядер во многих органах отмечается в старости. Особенно ярко полиплоидия 
представлена при репаративной регенерации (печень), компенсаторной (регенерационной) 
гипертрофии (миокард), при опухолевом росте. 
Другой вид изменений структуры и размеров ядра клетки встречается при 
анеуплоидии, 
под 
которой понимают изменения в виде неполного набора хромосом. Анеуплоидия связана с 
хромосомными мутациями. Ее проявления (гипертетраплоидные, псевдоплоидные, 
«приблизительно» диплоидные или триплоидные ядра) часто обнаруживаются в 
злокачественных опухолях. 
Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются в значительной 
мере
функциональным состоянием клетки. 
В связи с этим следует помнить, что процессы, 
постоянно совершающиеся в интерфазном ядре, разнонаправленны: во-первых, 
это 
репликация 
генетического материала в S-периоде («полуконсервативный» синтез ДНК); 
во-вторых, образование РНК в процессе 
транскрипции,
транспортировка РНК из ядра в 
цитоплазму через ядерные поры для осуществления специфической функции клетки и для 
репликации ДНК. 
Функциональное состояние ядра находит отражение в характере и распределении его 
хроматина. В наружных отделах диплоидных ядер нормальных тканей находят 
конденсированный (компактный) хроматин -
гетерохроматин, 
в остальных ее отделах - 
неконденсированный (рыхлый) хроматин - 
эухроматин. 
Гетеро- и эухроматин отражают 
различные состояния активности ядра; первый из них считается «малоактивным» или 
«неактивным», второй - «достаточно активным». Поскольку ядро может переходить из 
состояния относительно функционального покоя в состояние высокой функциональной 
активности и обратно, морфологическая картина распределения хроматина, представленная 
гетеро- и эухроматином, не может считаться статичной. Возможна «гетерохроматинизация» 
или «эухроматинизация» ядер (рис. 2), механизмы которой изучены недостаточно. 
Неоднозначна и трактовка характера и распределения хроматина в ядре. 
Например, 
маргинация хроматина, 
т.е. расположение его под ядерной оболочкой, трактуется 
и как признак активности ядра, и как проявление его повреждения. Однако 
конденсация 
эухроматиновых структур
(гиперхроматоз стенки ядра), отражающая инактивацию активных 
участков транскрипции, рассматривается как патологическое явление, как предвестник гибели 
клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его
дисфункциональное 
(токсическое) набухание, 
встречающееся при различных повреждениях клетки. При этом 
происходит изменение коллоидно-осмотического состояния ядра и цитоплазмы вследствие 
торможения транспорта веществ через оболочку клетки. 


18 


Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   754




©www.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет