Тема 10  ПАТОЛОГИЯ РОГОВОЙ ОБОЛОЧКИ

 

41 

Характерно  появление  небольших  сероватых  ин- 

фильтратов  по  краю  роговицы,  которые  могут  быстро 

рассосаться,  а  при  неблагоприятном  течении  сливаются 

и  изъязвляются.  Особенностью  катаральной  язвы  явля- 

ется  интенсивное  прорастание  в  нее  сосудов,  что  сопро- 

вождается  перикорнеальной  инъекцией,  явлениями  све- 

тобоязни  и  блефароспазма.  Нередко  ощущается  боль. 

Из-за  периферической  локализации  инфильтратов  оста- 

ющиеся  после  рубцевания  язвы  помутнения  остроту 

зрения  не  снижают. 

Лечение 

состоит  в  общем  и  местном  применении  ан- 

тибиотиков  и  сульфаниламидных  препаратов,  к  которым 

чувствительна  бактериальная  флора.  Назначают  мидриа- 

тики,  чаще  короткого  действия  (1%-й  раствор  гоматро- 

пина  гидробромида,  1%-й  раствор  платифиллина  гидро- 

тартрата),  витаминные  капли  и  мази. 

В  период  стихания  и  обратного  развития  болезни 

показаны  рассасывающая,  а  также  общая  и  местная  де- 

сенсибилизирующая  терапия. 

109. Кератит диплобациллярный 

Возбудитель 

—  диплобацилла  Моракса  — 

Аксенфельда. 

Протекает  менее  остро,  чем  кератит  при  пневмокок- 

ковой  инфекции.  Заражение  происходит  в  результате 

бактериального  инфицирования  глаза  диплобациллой. 

Проявления. 

В  роговице  появляется  инфильтрат,  ко- 

торый  медленно  увеличивается  в  размерах  и  изъязвляет- 

ся.  Язва  роговицы  имеет  вид  простой  или  гнойной  язвы, 

края  которой  обычно  неровные,  прогрессирующий  край 

отсутствует. 

Лечение 

специфическое 

препаратами 

цинка. 

Ис- 

пользуют  растворы  цинка  сульфата  для  инсталляций  в 

конъюнктивальный  мешок  4—6  раз  в  день  и  мазь  для  за- 

кладывания  за  веки  2—3  раза  в  день.  Применяют  также 

инсталляции  растворов  глазных  капель  стрептомицина 

сульфата, 

тетрациклина 

гидрохлорида, 

левомицетина. 

Используют  1%-ютетрациклиновуюмазьи  1%  -ю  эмуль- 

сию  синтомицина. 

 

110. Кератит, вызванный синегнойной 

палочкой 

Заражение  происходит  в  результате  бактериального 

инфицирования  глаза  синегнойной  палочкой. 

Симптомы. 

Протекает  остро.  Появляются  резкая  све- 

тобоязнь,  слезотечение,  боль  в  глазу.  Отмечается  резкая 

смешанная  инъекция  сосудов  глаза,  образовавшийся  в 

роговице  гнойный  инфильтрат  может  быстро  распро- 

страниться  на  всю  роговицу.  Может  развиться  перфора- 

ция  роговицы  и  развитие  эндофтальмита  или  панофталь- 

мита.  Процесс  нередко  заканчивается  образованием  то- 

тального  бельма  или  субатрофией  глазного  яблока. 

Диагностике  помогает  бактериологическое  и  бакте- 

риоскопическое  исследование  отделяемого  из  язвы  рого- 

вицы. 

Лечение. 

Инсталлируют  растворы  гентамицина  суль- 

фата,  диоксидина,  полимиксина  М  сульфата,  гордокса, 

контрикала.  Применяют  также  2%-ю  мазь  полимиксина 

М  сульфата  и  0,5%-ю  мазь  гентамицина  4—6  раз  в  день. 

Широко  используют  введение  антибиотиков  под  конъ- 

юнктиву  (карбенициллина  динатриевую  соль,  гентами- 

цина  сульфата),  что  создает  максимальную  концентра- 

цию 

препарата 

в 

роговице 

и 

в 

течение 

суток 

поддержива- 

ет  его  терапевтический  уровень.  Проводят  общее  лечение 

антибиотиками. 

 

111. Клиническая картина герпетического 

кератита 

Герпетический  кератит 

вызывает  вирус  простого  гер- 

песа. 

Первичный герпетический кератит 

возникает  при  пер- 

вом  проникновении  вируса  герпеса  в  организм.  Чаще 

всего  развивается  в  возрасте  от  5  месяцев  до  5  лет,  что 

свя- 

зано  с  отсутствием  у  детей  специфического  иммунитета. 

Проявления. 

Заболевание  начинается  остро,  проте- 

кает  длительно  и  тяжело.  Преобладает  глубокий  метагер- 

петический  кератит  с  явлениями  иридоциклита  (воспа- 

ление  радужной  оболочки  и  цилиарного  тела),  сопро- 

вождающегося  болями.  На  задней  поверхности  роговицы 

появляется  большое  количество  преципитатов,  в  радуж- 

ке  —  новообразованные  сосуды.  Отмечается  раннее 

врастание  кровеносных  сосудов  в  роговицу. 

Процесс  протекает  волнообразно  и  захватывает  поч- 

ти  всю  роговицу.  Несмотря  на  резко  сниженную  чув- 

ствительность  роговицы,  наблюдаются  сильная  светобо- 

язнь  и  блефароспазм.  Отделяемое  серозное,  иногда  сли- 

зисто-гнойное.  Одновременно  с  поражением  роговицы 

герпетические  высыпания  появляются  на  коже  век,  носа 

и  на  слизистой  оболочке  губ. 

 

150 

42 

Послепервичные  герпетические  кератиты 

развиваются 

у  взрослых  на  фоне  латентной  вирусной  инфекции,  бы- 

вают  поверхностными  и  глубокими. 

Клинические  формы 

послепервичного  герпетическо- 

го  кератита: 

Везикулярный  кератит 

характеризуется  тем,  что  на 

роговице  в  любом  ее  отделе  из-за  отслойки  эпителия  се- 

розной  жидкостью  появляются  единичные  или  множест- 

венные  проминирующие  (выступающие)  серые  пузырь- 

ки,  которые  лопаются,  образуя  язвочки.  Чувствитель- 

ность  роговицы  понижается.  Регенерация  эпителия  идет 

медленно  в  связи  с  нарушением  трофики.  Если  в  процесс 

вовлекается  передняя  пограничная  мембрана,  то  после 

кератита  остается  помутнение  роговицы.  Сопровождает- 

ся  светобоязнью,  слезотечением,  перикорнеальной  инъ- 

екцией. 

Древовидный  кератит 

своеобразен  тем,  что  возник- 

шие  герпетические  пузырьки  сливаются,  изъязвляются  и 

образуют  серые  борозды  —  трещины  в  эпителии,  напо- 

минающие  ветви  дерева.  Такая  картина  обусловлена 

распространением  процесса  по  ходу  роговичных  нервов. 

Сопровождается  иритом  или  иридоциклитом.  Инфиль- 

траты  могут  распространяться 

сравнительно  глубоко, 

и  тогда  остаются  значительные  помутнения  роговицы, 

снижающие  зрение. 

Метагерпетический  кератит  — 

воспалительные  ин- 

фильтраты  залегают  в  основном  глубоко  в  строме  рого- 

вицы  и  на  большой  ее  площади.  Это  глубокая  форма 

герпеса,  имеет  торпидное  течение,  часто  рецидивирует. 

Роговица  представляет  собой  массивную  эрозированную 

мутно-серую  поверхность.  Часто  поражается  сосудистый 

тракт  в  виде  переднего,  а  иногда  и  заднего  увеита  с  изме- 

нениями  на  глазном  дне  (отек  сетчатки,  папиллит).  Вас- 

куляризации  роговицы  или  нет,  или  она  минимальная. 

Резко  снижено  зрение. 

Дисковидный  кератит 

характеризуется  образованием 

глубокой  инфильтрации  в  виде  диска,  располагающегося 

в  центре  роговицы.  Роговица  в  этой  области  утолщается, 

появляются  складки  задней  пограничной  мембраны,  пу- 

зыревидные  отслоения  эпителия.  Вокруг  инфильтрата 

имеется  зона  отека.  Инфильтрат  обычно  не  изъязвляет- 

ся,  но  замещается  соединительной  тканью.  Резко  снижа- 

ется  зрение.  Глубокие  кератиты  часто  осложняются  язва- 

ми  роговицы.  Герпетическая  язва  обычно  не  содержит 

отделяемого,  характеризуется  вялым  и  длительным  тече- 

нием,  не  вызывает  болевых  ощущений,  может  ослож- 

няться  вторичной  инфекцией. 

Основные клинические признаки герпеса глаза: 

• 

характерным  элементом  является  пузырек,  а  форма 

инфильтрации  чаще  древовидная  или  неправильная; 

• 

цвет  инфильтрации  серый; 

• 

чувствительность  роговицы  на  обоих  глазах  пониже- 

на  или  отсутствует,  но  имеется  невралгия  тройнич- 

ного  нерва; 

• 

васкуляризации  роговицы,  как  правило,  нет; 

• 

течение  кератита  упорное,  длительное,  с  обострени- 

ями  и  ремиссиями; 

• 

поражается  преимущественно  один  глаз; 

• 

возникновение  кератита  часто  связано  с  перенесен- 

ным  инфекционным  заболеванием; 

• 

возбудитель  устойчив  к  антибиотикам  и  сульфанил- 

амидам. 

 

112. Методы диагностики герпетических 

кератитов 

I. Морфологические методы диагностики 

1. Цитологическое исследование 

Материал: 

соскоб  эпителия  с  роговицы  и  конъюнк- 

тивы. 

Методика: 

цитологически  обнаруживают  дегенера- 

цию  клеток,  образование  гигантских  клеток,  воспали- 

тельные  клетки.  При  этом  методе  не  обнаруживаются 

изменения,  патогномоничные  для  герпеса.  Он  имеет 

вспомогательное  значение  для  диагностики. 

2. Электронно-микроскопическое исследование 

Материал: 

эпителий  роговицы,  операционный  мате- 

риал,  жидкость  передней  камеры  глаза. 

Методика: 

обнаружение  вируса  герпеса  в  исследу- 

емом  материале. 

Достоинство: 

высокая  точность  метода. 

Недостаток: 

сложность  в  диагностическом  приме- 

нении. 

II.

 

ИФА (иммуноферментный анализ) 

Материал: 

различные 

морфологические 

жидкости, 

соскобы,  мазки. 

Методика: 

нарастание  титров  антител  к  антигену 

в  4  раза  и  более  свидетельствует  о  герпетической 

природе. 

Точность  метода 

—  достаточная  для  применения  в 

комплексе  диагностических  мероприятий. 

III.

 

Клинико-иммунологические методы 

1.

 

Внутрикожная  проба  с  противогерпетической  вак- 

циной 

Методика: 

введение  в  кожу  правого  предплечья 

0,05  мл  герепетического  антигена,  в  кожу  левого  пред- 

плечья  0,05  мл  контрольного  антигена.  Разница  в  разме- 

рах  зоны  гиперемии  в  5  мм  и  более  служила  диагности- 

ческим  критерием. 

Метод 

применяется 

для 

диагностики 

первичного 

офтальмогерпеса.  При  рецедивирующем  герпесе  не  име- 

ет  диагностической  ценности. 

2.

 

Очаговая  аллергическая  проба  с  противогерпетичес- 

кой вакциной 

Методика: 

в  кожу  предплечья  вводится  0,05—0,2  мл 

противогерпетической  вакцины.  При  отсутствии  очаго- 

вой  реакции  в  глазу  внутрикожную  инъекцию  повторяют 

до  3  раз. 

Проба  считается  положительной  при  ухудшении  ост- 

роты  зрения  на  0,1  диоптрии;  увеличении  скотомы  на  '/

3

; 

сужении  полей  зрения  на  15—20°;  ухудшении  цветовое- 

приятия. 

Достоинство: 

обладает  большими  возможностями  в 

диагностике  внутриглазного  офтальмогерпеса;  выполне- 

ние  пробы  возможно  в  клинических  условиях. 

Показания: 

1)

 

наличие  частых  вялотекущих  воспалительных  за- 

болеваний  глаз,  предположительно  герпетической  этио- 

логии; 

2)

 

безуспешность  проводимой  терапии. 

Противопоказания: 

1)

 

типичные  проявления  офтальмогерпеса; 

2) резко  выраженные  воспалительные  изменения  в 

глазу; 

3) наличие  одновременно  с  офтальмогерпесом  вне- 

глазных  герпетических  поражений 

 

113. Лечение герпетического кератита 

Лечение  лучше  проводить  в  условиях  стационара. 

• 

Противовирусные  средства  (задержка  развития  воз- 

будителя)  —  теброфен,  флореналь,  дезоксирибонук- 

леаза. 

• 

Повышение  местного  и  общего  иммунитета  —  гам- 

ма-глобулин,  тималин  в/м. 

• 

Улучшение  трофики  и  регенерации  роговицы  —  ви- 

тамины  А,  С,  группы  В  и  никотиновая  кислота,  глю- 

коза. 

• 

При  наслоении  вторичной  инфекции  —  антибиоти- 

ки  и  сульфаниламиды. 

• 

При  вовлечении  в  воспалительный  процесс  сосудис- 

той  оболочки  (ирит,  иридоциклит,  увеит)  назначают 

мидриатики  для  расширения  зрачка  (раствор  атро- 

пина  сульфата,  глазная  лекарственная  пленка  с  атро- 

пином);  внутрь  —  бутадион  как  противовоспали- 

тельное  средство  в  течение  7—10  дней. 

 

150 

43 

•  Применяют  салицилаты  (для  подавления  вторичной 

микробной  флоры),  супрастин  (для  понижения  ал- 

лергической  настроенности  организма). 

•  При  глубоких  герпетических  кератитах  без  наруше- 

ния  целости  эпителия  роговицы  возможно  местное 

применение  кортикостероидов  в  виде  инсталляций 

2—3  раза  в  день  в  течение  2—3  недель.  Корта  костеро- 

иды  оказывают  противовоспалительное  действие  и 

препятствуют  грубому  рубцеванию  роговицы.  При 

их  применении  необходим  контроль  за  состоянием 

эпителия 

роговицы 

и 

внутриглазным 

давлением. 

В  случае  повышения  внутриглазного  давления  — 

диакарб  по  0,125—0,25  г  2—3  раза  в  день. 

•  При 

болях 

показаны 

анальгезирующие 

средства 

(анальгин,  амидопирин)  и  новокаиновые  периорби- 

тальные  блокады. 

•  При 

различных 

формах 

герпетических 

кератитов 

применяют 

криотерапию, 

лазеркоагуляцию, 

физио- 

терапию 

(лекарственный 

электрофорез, 

микровол- 

новая  терапия,  диатермия,  фонофорез,  ультразвуко- 

вая  и  лазерная  терапия). 

•  При  прогрессирующих  язвенных  и  глубоких  керати- 

тах  (метагерпетический)  и  отсутствии  эффекта  от 

лекарственной 

терапии 

и 

физиотерапевтического 

лечения  в  ряде  случаев  показана  лечебная  кера- 

топластика. 

•  Для 

профилактики 

рецидивов 

применяют 

внутри- 

кожно  противогерпетическую  поливакцину. 

 

114. Кератоконъюнктивит эпидемический 

аденовирусный 

Возбудитель 

—  аденовирус  типа  8,11,  19,  29. 

Эпидемиология. 

Отличается  высокой  контагиознос- 

тью.  Вспышки  отмечаются  в  различное  время  года  среди 

взрослых  и  детей,  находящихся  на  лечении  в  офтальмо- 

логических  учреждениях.  Передача  возбудителя  проис- 

ходит  преимущественно  контактным  путем  через  инфи- 

цированные  медицинские  инструменты,  растворы  ле- 

карств,  предметы  общего  пользования. 

Клиника. 

Заболевание  начинается  остро  и  проявля- 

ется  отеком  век,  резкой  гиперемией  и  разрыхленностью 

конъюнктивы,  слезотечением,  светобоязнью,  ощущени- 

ем  инородного  тела  за  веками.  Отделяемое  скудное.  Час- 

то  наблюдается  увеличение  лимфатических  узлов.  Через 

4—8  дней  после  стихания  конъюнктивита  в  процесс  во- 

влекается  роговица.  Поражается  ее  подэпителиальный 

слой  в  виде  точечных  или,  реже,  крупных  круглых  ин- 

фильтратов,  которые  медленно  регрессируют.  У  некото- 

рых  больных  долго  остаются  легкие  помутнения  рогови- 

цы.  Иногда  процесс  осложняется  кератоувеитом. 

Лечение: 

противовирусные  препараты  в  виде  инстал- 

ляций  растворов  интерферона  лейкоцитарного  челове- 

ческого,  растворов  дезоксирибонуклеазы  4—6  раз  вдень; 

мазей  —  флореналевой,  теброфеновой,  бонафтоновой 

3—4  раза  в  день. 

 

115. Дистрофии роговицы 

Дистрофические  (дегенеративные)  процессы 

в  роговой 

оболочке  возникают  под  воздействием  алиментарных  и 

нейрогенных  факторов. 

Первичные, 

или  врожденные,  дистрофии  связаны  с 

обменными 

нарушениями 

преимущественно 

белкового 

метаболизма. 

Семейная  дистрофия 

развивается  в  раннем  детском 

возрасте.  В  центре  роговицы  располагается  помутнение, 

которое  имеет  полиморфный  вид,  четкие  края,  белесова- 

тый  цвет.  Помутнение  захватывает  поверхностные  и 

средние  слои.  Чувствительность  роговицы  резко  сниже- 

на.  Глаза  почти  всегда  спокойны,  васкуляризации  нет. 

Процесс,  как  правило,  двусторонний.  Болезнь  не  подда- 

ется  консервативному  лечению  и  сопровождается  мед- 

ленной,  но  неуклонной  потерей  зрительных  функций. 

Старческая  дуга 

развивается  вследствие  нарушения 

обмена  липидов  у  пожилых  людей. 

Вторичные, 

или  приобретенные,  дистрофии  рогови- 

цы  развиваются  в  связи  с  местными  процессами  в  глазу 

(травмы,  кератиты,  глаукома,  авитаминозы),  а  также  при 

коллагеновых  заболеваниях. 

При  болезни  Стилла 

(разновидность  ревматоидного 

артрита)  появляется  лентовидная  двусторонняя  прогрес- 

сирующая  необратимая  эпителиально-стромальная  дис- 

трофия  роговицы.  Помутнение  имеет  серый  цвет  с  крис- 

таллическими  включениями  и  участками  просветления  и 

располагается  соответственно  области  открытой  глазной 

щели.  Начинается  процесс  с  появления  нежных  полу- 

лунных  помутнений  у  лимба.  Через  месяцы  или  годы 

помутнение  захватывает  все  более  длинную  полосу  ши- 

риной  около  4—5  мм  через  всю  роговицу.  Одновременно 

имеется  вялый  пластический  иридоциклит,  образуется 

катаракта.  Лечение  —  общее  и  местное  применение  са- 

лицилатов,  антибиотиков,  кортикостероидов,  витаминов 

и  др.  Применяют  рассасывающую  терапию,  выполняют 

послойную  кератоэктомию,  кератопластику,  кератопро- 

тезирование. 

ПАТОЛОГИЯ СКЛЕРЫ 

 

116. Аномалии склеры 

Синдром  голубых  склер 

—  врожденная  аномалия  цве- 

та  склеры.  Основные  признаки  синдрома:  двусторонняя 

голубая  окраска  склер,  повышенная  ломкость  костей 

скелета  и  тугоухость.  Голубой  цвет  склер  зависит  в  ос- 

новном  от  возможного  их  истончения,  повышенной 

прозрачности  и  просвечивания  синеватой  сосудистой 

оболочки  глаза. 

При  этом  синдроме  выявляются  повышенная  васку- 

ляризация  эписклеры,  гиперплазия  эластических  эле- 

ментов  склеры  и  склероз  артерий,  питающих  склеру. 

Отмечаются  иногда  и  сопутствующие  изменения  —  дист- 

рофия  роговицы,  слоистая  катаракта,  глаукома  и  др. 

Лечение 

симптоматическое 

и 

малорезультативное. 

Проводится  в  зависимости  от  преобладания  или  недо- 

статка  того  или  иного  фактора,  который  может  способ- 

ствовать  прогрессированию  болезни  (препараты  каль- 

ция,  железа,  витамины,  кортикостероиды). 

Меланоз 

—  пигментация  склеры  врожденного  гене- 

за,  имеет  характерную  картину  и  обычно  сочетается  с 

пигментацией  других  структур  глаза.  На  склере  имеются 

пятна  аспидного  или  слабо-фиолетового  цвета  на  фоне 

нормальной  беловатой  ее  окраски;  отмечается  более  тем- 

ная  окраска  радужки,  а  также  темно-аспидный  цвет  глаз- 

ного  дна.  Возможна  пигментация  кожи  век  и  конъюнк- 

тивы.  Врожденный  меланоз  чаще  бывает  односторон- 

ним.  Лечение  малоэффективно. 

Врожденные  аномалии  формы  и  размеров  склеры 

слу- 

жат,  как  правило,  следствием  внутриутробного  воспали- 

тельного  процесса  или  повышения  внутриглазного  дав- 

ления  и  проявляются  в  виде  стафилом  (участки  истон- 

 

159 

44 

ченной  склеры,  которые  выпячиваются  под  влиянием 

внутриглазного  давления)  и  буфтальма  (увеличение  гла- 

за  —  большой  «бычий»  глаз).  Лечение  стафилом  опера- 

тивное. 

Приобретенные аномалии окраски склеры 

могут  вызы- 

вать  инфекционный  гепатит,  механическая  желтуха,  хо- 

лецистит,  холангиты,  желтая  лихорадка,  хлороз,  холера, 

саркоидоз  и  др.  Как  правило,  все  эти  болезни  или  токси- 

ческие  состояния  сопровождаются  желтоватым  окраши- 

ванием  склер,  служащим  во  многих  случаях  наиболее 

ранним  признаком  патологии.  Лечение  общее  этиологи- 

ческое.  Желтое  окрашивание  склеры  при  общем  выздо- 

ровлении  исчезает. 

 

117. Воспалительные заболевания склеры: 

эписклериты 

Среди  воспалительных  заболеваний  склеры  различа- 

ют 

эписклериты 

и 

склериты. 

Эписклериты  отличаются  от 

склеритов  глубиной  поражения  и  тяжестью  течения  (при 

эписклерите  в  процесс  вовлекаются  преимущественно 

поверхностные  слои  склеры).  На  склеру  воспалительный 

процесс  распространяется  чаще  из  сосудистого  тракта, 

и  в  первую  очередь  из  цилиарного  тела.  Гнойные  склери- 

ты  развиваются  метастатическим  путем. 

Узелковый  эписклерит, 

как  правило,  двусторонний. 

Возникает  чаще  у  лиц  среднего  и  пожилого  возраста. 

Проявления. 

Вблизи  от  лимба  появляются  узелки  ок- 

руглой  формы,  покрытые  гиперемированной,  не  спаян- 

ной  с  ними  конъюнктивой.  Пальпация  глаза  при  этом 

болезненна.  Заболевание  продолжается  обычно  1  — 

1,5  месяца,  затем  узелки  рассасываются,  оставляя  легкую 

аспидную  окраску  склеры.  Течение  заболевания  дли- 

тельное  с  частыми  рецидивами,  сменяющимися  ремис- 

сиями.  При  рецидивах  заболевания  узелки  появляются 

на  новых  местах,  иногда  вокруг  роговицы,  по  всей  ок- 

ружности  лимба.  Светобоязни  и  слезотечения  обычно  не 

наблюдается. 

Дифференциальная  диагностика  с  фликтенами  (узел- 

ки  туберкулезного  происхождения):  при  узелковом  эпис- 

клерите  геперемия  имеет  фиолетовый  оттенок,  отсутс- 

твуют  характерные  поверхностные  сосуды,  подходящие 

к  узелку. 

Мигрирующий эписклерит. 

Внезапно  то  в  одном,  то  в 

другом  глазу  вблизи  от  лимба  появляется  плоский  гипе- 

ремированный  очаг,  нередко  болезненный.  В  ряде  случа- 

ев  изменения  со  стороны  глаз  сопровождаются  ангио- 

невротическим  отеком  век  и  мигренью.  Эти  изменения 

быстро  проходят,  длительность  их  от  нескольких  часов 

до  нескольких  дней.  Характерна  правильная  периодич- 

ность  рецидивов. 

Розацеа-эписклерит. 

При  этом  заболевании  возника- 

ют  узелки  в  эписклере,  напоминающие  изменения  при 

мигрирующем  эписклерите.  Часто  поражается  рогови- 

ца  —  розацеа-кератит.  Закономерно  сочетание  с  розовы- 

ми  угрями  кожи  лица.  Тяжесть  процесса  определяется 

поражением  роговицы.  Имеется  склонность  к  рециди- 

вам. 

Лечение. 

Лечение  начинают  с  частых  инсталляций 

растворов  кортикостероидов  до  4—6  раз  в  день.  Приме- 

няют  суспензию  гидрокортизона,  растворы  преднизоло- 

на,  дексаметазона,  капли  «Софрадекс»  (это  комбиниро- 

ванный  препарат  для  местного  применения,  включаю- 

щий: 

фрамицетина 

сульфат 

— 

аминогликозидный 

антибиотик,  обладающий  широким  спектром  бактери- 

цидного  действия;  грамицидин  —  антибиотик,  действу- 

ющий  бактерицидно  и  бактериостатически,  активен  в 

отношении  различных  грамположительных  микроорга- 

низмов;  дексаметазон  —  глюкокортикоид,  оказывающий 

противовоспалительное,  противоаллергическое  и  проти- 

возудное  действие),  глазные  лекарственные  пленки  с  де- 

ксаметазоном  и  канадексом  (1—2  раза  в  день). 

• 

Также 

применяют 

противомикробные 

препараты: 

инстиллируют  растворы  сульфацил-натрия,  сульфа- 

пиридазин-натрия,  фурацилина,  левомицетина. 

• 

Назначают  также  десенсибилизирующие  средства. 

• 

Местно  показаны  сухое  тепло,  УВЧ. 

• 

При  установлении  микробной  этиологии  процесса 

наряду  с  общим  лечением  под  конъюнктиву  вводят 

антибиотики 

(мономицин, 

гентамицин, 

ампицил- 

лин,  канамицин). 

 

118. Склериты 

Передний  склерит 

обычно  двусторонний,  начало  его 

медленное  или  подострое.  На  склере  между  лимбом  — 

экватором  глаза  —  появляются  ограниченная  припух- 

лость  и  гиперемия  с  голубоватым  оттенком,  при  пальпа- 

ции  эта  область  резко  болезненна. 

В  тяжелых  случаях  воспалительные  очаги  охватыва- 

ют  всю  перикорнеальную  область  (кольцевидный  скле- 

рит).  Нередко  процесс  распространяется  на  роговицу 

(склерозирующий  кератит)  и  осложняется  иридоцикли- 

том, 

помутнением 

стекловидного 

тела, 

заращением 

зрачка  и  вторичной  глаукомой. 

Течение  заболевания  длительное.  При  возникнове- 

нии  осложнений  острота  зрения  обычно  снижается. 

Гнойный  склерит 

(абсцесс  склеры)  характеризуется 

появлением  вблизи  лимба  ограниченной  припухлости, 

быстро  превращающейся  в  гнойный  инфильтрат,  кото- 

рый  размягчается  и  вскрывается  наружу. 

Процесс  может  осложниться  иритом  с  гипопионом, 

в  тяжелых  случаях  —  прободением  склеры,  эндофталь- 

митом  и  панофтальмитом. 

Задний  склерит 

(склеротенонит)  встречается  сравни- 

тельно  редко  и  по  клинической  картине  напоминает  те- 

нонит.  Для  него  характерны  боль  при  движении  глаза, 

ограничение  его  подвижности,  отек  век,  конъюнктивы, 

легкий 

экзофтальм. 

Лечение: 

• 

Местно  —  кортикостероиды  в  виде  глазных  капель 

(растворы  преднизолона,  дексаметазона)  4—6  раз  в 

день. 

• 

Субконъюнктивальные 

инъекции 

(кортикостерои- 

ды)  —  суспензия  гидрокортизона,  раствор  декса- 

метазона  2-3  раза  в  неделю. 

• 

Инстиллируют  растворы  амидопирина  с  раствором 

адреналина  гидрохлорида  в  качестве  противовоспа- 

лительных  средств. 

• 

В  случаях  вовлечения  в  процесс  радужки  при  нор- 

мальном  внутриглазном  давлении  применяют  мид- 

риатические  средства. 

• 

При  повышении  внутриглазного  давления  местную 

противовоспалительную  терапию  продолжают  в  со- 

четании  с  приемом  внутрь  диакарба. 

• 

Физиотерапевтическое  лечение.  Общее  лечение  за- 

ключается 

в 

проведении 

противоаллергической, 

противовоспалительной  и  специфической  терапии. 

жүктеу/скачать 2,02 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: