Анемией, или малокровием
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
interaktivti-okytudyn (1), interaktivti-okytudyn (1), 15146
АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ, ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯПричинами острой анемии от кровопотери являются различные внешние травмы (ранения), сопровождающиеся повреждением кровеносных сосудов, или кровотечения из внутренних органов. Чаще всего наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость (разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности), почечные, легочные (туберкулез, абсцесс), маточные, а также кровотечения из различных органов при геморрагических диатезах. В эту группу мы не включаем сверхострых кровотечений, которые вызывают моментальную смерть, как, например, кровотечения при разрыве аневризмы аорты или сердца и т. д. Клиника. Картина острой постгеморрагической анемии в первые моменты после кровопотери складывается из собственно анемических симптомов и симптомов коллапса. К последним относятся: «смертельная» бледность, головокружение, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода эти симптомы сменяются симптомами, свойственными острому малокровию как таковому. В результате резкого уменьшения массы эритроцитов падает дыхательная функция крови и развивается кислородное голодание — гипоксия. Особенно чувствительны в этом отношении нервная система и органы чувств. При малейшем движении выявляются адинамия, головокружение; отмечается шум в ушах, нарушение зрения вплоть до полного амавроза (специфические элементы сетчатки очень чувствительны к аноксемии); покровы и видимые слизистые очень бледны, конечности холодны; отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. Картина крови. При оценке картины крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке (субпапиллярных капиллярах), мышцах, селезенке, печени. Кроме того, необходимо помнить и о том, что в зависимости от величины кровопотери более или менее значительная часть капилляров рефлекторно суживается, в результате чего габариты общего сосудистого русла уменьшаются. Указанные выше изменения (обозначаемые нами как рефлекторная сосудистая фаза компенсации) приводят к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери приближаются к исходным цифрам, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Практическому врачу важно знать, что анемия в связи с кровопотерей выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает следующая — гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. В этой фазе, продолжающейся в зависимости от величины кровопотери несколько дней, наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови — гемоглобина и эритроцитов — без снижения цветного показателя. Таким образом, анемия, особенно в первое время, носит нормохромный характер. Спустя 4—5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве новообразованные в костном мозгу эритроциты — ретикулоциты (так называемый ретикулоцитарный криз). Это костномозговая фаза компенсации анемии, наступающая, как показывают новейшие исследования, в результате повышенной эритропоэтической активности костного мозга после острой кровопотери. В свете исследований последних лет прежнее представление о компенсаторной роли фактора гипоксии как стимулятора костного мозга сменяется представлением о роли эритропоэтина плазмы, содержание которого повышается в связи с кровопотерей. Одновременно с регенераторными формами эритроцитов в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, метамиелоциты, редко миелоциты, при общем лейкоцитозе до 12000—20000, изредка больше. Иногда наблюдается кратковременный (в течение нескольких дней) тромбоцитоз (до 1 000 000 и больше). Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в депо уровень железа в плазме быстро выравнивается; напротив, при истощенных депо уровень железа в плазме остается низким (сидеропения) и развивается картина гипохромной железодефицитной анемии. Патологоанатомически после большого кровотечения красный костный мозг в плоских костях находится в состоянии повышенной активности, а жировой костный мозг в трубчатых костях замещается красным, т. е. кроветворным костным мозгом. При повторных кровотечениях может возникнуть и экстрамедуллярное кроветворение в селезенке, печени, лимфатических узлах и других органах. Известную трудность представляет диагноз основного заболевания в случае кровотечения из внутреннего органа, например при внематочной беременности. В этих случаях синдром остро возникающего малокровия, подкрепленный лабораторным анализом крови, служит путеводной нитью, которая выводит врача на правильный диагностический путь. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|