Анемией, или малокровием
жүктеу/скачать 2,35 Mb.
|
Klinicheskaya gematologia
interaktivti-okytudyn (1), interaktivti-okytudyn (1), 15146
- Бұл бет үшін навигация:
- Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)
| Патогенез и этиология. Ввиду развития учения о «железной недостаточности» патогенез хлороза связывают с нарушением процессов ассимиляции и утилизации железа в организме. В отличие от классических описаний хлороза как «генуинной» болезни, возникающей у девушек в пубертатном периоде вне связи с какой-либо конкретной этиологией, в свете современного учения о «железной недостаточности» организма хлороз нужно рассматривать как синдром, возникающий в результате сочетанного влияния эндогенных факторов — повышенной потребности и повышенного расходования железа в период роста и полового созревания девушки, и экзогенных анемизирующих факторов. В этих условиях и нормальные физиологические кровопотери— менструации и влияние эстрогенных гормонов могут оказаться анемизирующими факторами. Безусловное значение следует придавать врожденной недостаточности железа, развивающейся в тех случаях, когда организм матери, страдающий хлорозом (хлор-анемией), не в состоянии обеспечить растущий плод достаточным запасом железа. Большое влияние на развитие хлороза (хлор-анемии) оказывают и неблагоприятные факторы внешней среды: условия питания — неполноценный рацион железа, особенно в период кормления молоком в раннем детстве, а также хронические инфекции (туберкулез).
Широкое внедрение в клиническую практику современных рентгеновских и лабораторных методов исследования сыграло решающую роль в распознавании туберкулезной природы хлоранемии (трактовавшейся в «дорентгеновскую» эру как «генуинный» хлороз). Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)В отличие от раннего хлороза поздняя форма хлороза выявляется у женщин между 30 и 50 годами, иногда непосредственно перед наступлением климакса. Естественно, что зрелый возраст больных поздним хлорозом накладывает своеобразный отпечаток на течение болезни. Патогенез. Первоначально основным патогенетическим фактором в развитии «эссенциальной» хлоранемии у пожилых женщин считалась желудочная ахилия. Бесспорно, отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты, необходимой для ионизации пищевого железа, в известной мере ограничивает всасывание железа на уровне тонкого кишечника. Последующие, однако, клинические и статистические наблюдения, а также современные исследования с применением цито-биохимических, радиологических (при помощи изотопов) и электронномикроскопических методов позволяют отвергнуть первичную роль желудочной ахилии в патогенезе «эссенциальной» железодефицитной анемии. Самый факт развития железодефицитной анемии почти исключительно у менструирующих женщин и особенно у женщин, страдающих патологически обильными кровопотерями (в связи с дисфункцией яичников, фиброматозом матки и т. д.), позволяет рассматривать желудочную ахилию, точнее ахлоргидрию, лишь в качестве дополнительного фактора к основной анемизирующей причине — кровопотере. Это тем более вероятно, что синдром железодефицитной анемии наряду с признаками общего гипосидероза (койлонихия, выпадание волос, спазм пищевода, pica chlorotica) может встречаться и у женщин с нормальной и даже с повышенной кислотностью желудочного сока. В свете современного учения о существовании кишечного барьера («мукозального блока»), ограничивающего абсорбцию алиментарного железа, нарушение ионизации железа на уровне желудка не имеет самостоятельного патогенетического значения. Лишь присоединение поносов (в связи с желудочной и особенно с панкреатической ахилией) или сокращение всасывательной поверхности желудка и в особенности кишечника (пострезекционные состояния) может иметь реальное значение в развитии «железной недостаточности» организма. Патогенетическая роль ахилии (ахлоргидрии) в возникновении анемии еще более умаляется современными исследованиями (Waldenstrom, О. П. Лаврова, 1960), показавшими, что наряду со случаями органической, гистаминоустойчивой ахилии (на почве гастрита и т. п.) существует функциональная, обратимая ахилия (ахлоргидрия), возникающая вторично, на почве анемии, и сменяющаяся состоянием активной желудочной секреции после успешного противоанемического лечения. Таким образом, на современном этапе наших знаний желудочная ахилия (ахлоргидрия) может быть признана как фактор, играющий лишь «подсобную» роль в генезе и стабилизации анемического состояния. жүктеу/скачать 2,35 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|