Анафазада хромосомалардың хроматидалары бір-бірінен толық ажырасады да әр түрлі полюстерге қарай тартыла бастайды.
Телофазада бөлінуші жасушаның полюстеріне топтасқан хромосомалар жіңішкеріп, ұзарып хроматин жіпшелеріне айналады, ядрошық, ядро қабықшасы пайда болып, 2 жаңа ядро түзіледі. Ядро 2-ге бөлінгеннен кейін (кариокинез), цитоплазмада 2-ге бөлінеді (цитокинез). Сөйтіп, митоз және цитокинез негізінде бір жасушадан жаңа 2 жасуша пайда болады.
Жасушалар митоздан басқа жолдармен де бөлінуі мүмкін, мысалы: амитоз — жасушаның тікелей (бұрыс) бөлінуі және жыныс жасушаларының бөлінуі және мейоз –жыныс жасушаларының бөлінуі.
Амитоз арқылы негізінен прокариоттар және регенерацияланушы эукариотты жасушалар бөлінеді.Бұл кезде көзге көрінетін хромосомалар және бөліну ұршығы түзілмейді. Амитоз ядроның және цитоплазманың созылып екіге бөлінуі арқылы жүреді
Клеткалық циклдегі бақылаушы пункттер клетканы келесі кезеңге өткізуді дайындау үшін қажет. Егерде клеткалар дайын болмаса, өтуге рұқсат етілмейді. Мысалы: Егер зақымдалу G1 –фазада көрінетін болса, онда р53 гені (немесе р53 ақуызы), репарация ферменттері зақымдалуды қайта қалпына келтіргенге дейін, клетканы G1- фазада кідіртіп тұрады.
(Метастазды ісіктердің клеткаларындағы екі аллельді р53 белсенсіз, зақымдалған ДНҚ реплицирленіп, ісіктің өсуіне алып келеді).
Егер қателер немесе мутациялар репликация процессінде байқалса (S-фазада), онда қатені жөнделгенге дейін және ДНҚ репликациясын дәл өткізгенге дейін, клетка S-фазадан шыға алмайды.
G1—ден Митозға (М) өту осылай реттеледі. Егер зақымдалу алынып тасталынбаса, онда р53 гені клетканың апоптозға өтуіне сигнал береді. Сондықтан, р53 гені «геном сақшысы» деп аталады.
ДНҚ-ның зақымдалу типтері:
- негіздің өзгеруі (алмасу, тігілу, үзілу);
- димердің пайда болуы;
- электро-магниттік сәулеленудің әсері.
Әртүрлі ұлпалар әртүрлі митотикалық белсенділікке иелі, олар бөлінеді: 1) тұрақты;
2) өсуші;
3) жаңарушы.
