Keywords:  hypoglycemia; newborn; blood glucose monitoring; neonatal hypoglycemia. Copyright

252
сокую частоту встречаемости гипогликемий у ново-
рожденных (1–5 случаев на 1000 живорожденных, не 
относящихся к группам риска) [4].
Влияние низкого уровня глюкозы на развитие 
нервной системы детей активно дискутируется. Мно-
гочисленные исследования показывают, что гипогли-
кемии в неонатальном периоде приводят к различ-
ным неврологическим нарушениям в постнатальной 
жизни (судорожный синдром, задержка психомотор-
ного развития, сниженные показатели IQ, нарушение 
когнитивных функций и др.) [3, 5–8]. Это связано с 
повреждающим действием низкого уровня глюкозы 
на нейроны головного мозга.
Дефицит глюкозы в ЦНС увеличивает продук-
цию лактата, способствует развитию тканевого аци-
доза, снижению уровня креатинфосфата и АТФ в 
клетках мозга. Вследствие этого возникают деполя-
ризация мембраны нейрона и тканевые электролит-
ные нарушения – поступление калия в экстрацеллю-
лярное пространство и внутриклеточное повышение 
уровня натрия, хлорида и кальция. Указанные изме-
нения приводят к аккумуляции жидкости в нейро-
нах, высвобождению свободных радикалов, актива-
ции простагландинов, тромбоксанов и лейкотрие-
нов, развиваются отек нейронов, атрофия глиальных 
клеток и демиелинизация белого вещества. Спазм со-
судов, обусловленный повышенным содержанием 
внутриклеточного кальция, усугубляет гипоксию тка-
ни мозга, что в конечном итоге приводит к необра-
тимому повреждению мембран клеток и селективной 
гибели нейронов [1, 3, 5–9].
По мнению ряда авторов, поражение ЦНС при 
гипогликемии и развитие нейронального некроза об-
условлено нарастанием содержания нейромодулято-
ра глутамата с последующей активацией и увеличени-
ем количества функциональных NMDA-рецеп торов. 
Сопутствующие изменения в цикле трикарбоновых 
кислот приводят к нарушению окислительных про-
цессов, нарастанию свободных радикалов, повреж-
дению митохондриальных мембран и ДНК, сниже-
нию активности NADH-дегидрогеназы и количества 
АТФ. Кроме того, гипогликемия повышает чувстви-
тельность NMDA-рецепторов к действию глутамата, 
что в сочетании с нарушением митохондриального 
метаболизма приводит к активации клеточных фос-
фолипаз и протеаз и нарушению синаптической пе-
редачи. Конечным результатом указанных процес-
сов являются изменение трансмембранных ионных 
потоков, нарушение процесса ветвления дендритов, 
активация апоптоза, гибель нейронов и последующее 
развитие метаболической (гипогликемической) энце-
фалопатии. Важно, что для развития незрелого мозга 
решающее значение имеет нормальный уровень ак-
тивности рецепторов NMDA, поэтому содержание 
глутамата коррелирует с выраженностью метаболи-
ческих изменений в ЦНС в зависимости от гестаци-
онного возраста [2, 3].
Наиболее неблагоприятные последствия наблю-
даются при одновременном воздействии гипоглике-
мии и церебральной гипоксии. Механизмы развития 
патологических изменений в ЦНС при указанных со-
стояниях практически идентичны, а при сочетании 
их отмечается синергическое взаимодействие. Ан-
аэробный гликолиз, возникающий при гипоксии, 
усугубляет дефицит глюкозы в тканях мозга и уско-
ряет снижение содержания АТФ. Гипогликемия на-
рушает защитный эффект вазодилатации мозговых 
кровеносных сосудов, появляющийся при гипоксии 
в условиях нормального гомеостаза глюкозы. Кроме 
того, увеличение объемной скорости мозгового кро-
вотока (защитный механизм при гипогликемии) в со-
четании с гипоксией может приводить к риску кро-
воизлияния [3, 5–7, 9].
Согласно данным литературы, при неонатальных 
гипогликемиях в первую очередь повреждаются ней-
роны коры, стриарной системы и гиппокампа. В по-
следующем у таких детей нарушаются когнитивные 
и сенсорные функции, формируются задержка мо-
торного развития и поведенческие дефекты [1, 3, 
5–9]. У 35–50% новорожденных с клиническими ги-
погликемиями и 20% младенцев с асимптомными ги-
погликемиями в последующем имеются различные 
неврологические проблемы [3].
По данным S. Chandran и соавт. [1], у новорож-
денных через 7 дней после гипогликемии при МРТ 
головного мозга визуализируются гиперинтенсивные 
сигналы в теменно-затылочной области. Эти изме-
нения сочетаются с повышенным содержанием лак-
тата и свободных жирных кислот в крови и с боль-
шой долей вероятности свидетельствуют о влиянии 
низкого уровня глюкозы на ЦНС.
В литературе представлены результаты изучения 
катамнеза доношенных детей без гипоксии при рож-
дении, у которых имела место неонатальная гипогли-
кемия. Полученные данные указывают на высокую 
частоту (до 90–94%) структурных изменений голов-
ного мозга (по данным МРТ) у этих пациентов в воз-
расте 1,5 года (кортикальные поражения, поражения 
базальных ганглиев и/или таламуса, признаки кро-
воизлияния в белое вещество, инфаркты в бассейне 
средней мозговой артерии) [1–3, 5]. У недоношен-
ных детей на втором году жизни обнаружена корре-
ляция между длительностью гипогликемии в неона-
тальном периоде и последующей патологией ЦНС. 
Так, младенцы с персистирующей гипогликемией 
(свыше 5 дней) в последующем имели задержку пси-
хомоторного развития, а также более высокую часто-
ту детского церебрального паралича, чем недоношен-
ные с кратковременным аналогичным снижением 
уровня глюкозы крови или однократным эпизодом 
тяжелой гипогликемии.
Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев 
неонатальные гипогликемии протекают бессимптом-
но, даже при существенном снижении уровня глю-
ПРОБЛЕМЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ 2019. – Т. 65 – №4. – С. 251–262
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
DOI: 
https://doi.org/10.14341/probl8336

253
козы крови. Вместе с тем несколько когортных ис-
следований, выполненных в разных странах, устано-
вили высокую частоту дефицита внимания и малой 
мозговой дисфункции у детей, имеющих в анамнезе 
бессимптомные гипогликемии [1, 3, 5]. Ряд авторов 
указывают на причастность тяжелой неонатальной 
гипогликемии к развитию судорожного синдрома в 
раннем детском возрасте [1–3, 5].
Все это определяет актуальность проблемы нео-
натальных гипогликемий. Цель настоящей публика-
ции – представить обобщенные данные по тактике 
ведения новорожденных детей с низким содержани-
ем глюкозы крови.

жүктеу/скачать 302,54 Kb.

Достарыңызбен бөлісу: