Сондықтан осмостық белсенді заттар концентрациясы төмен және салыстырмалы тығыздығы төмен зәр бөлінеді.АҚ төмендеуі кезінде, мысалы артериола тонусы төмендеуі немесе жедел қан кету кезінде айналымдағы қан көлемі төмендейді, осының салдарынан ЮГА волюморецепторлары тітіркеніп, ренин-ангиотензин-альдестеронды жүйенің белсенділігі артып, рениннің бөлінуі күшейеді.
Сондықтан осмостық белсенді заттар концентрациясы төмен және салыстырмалы тығыздығы төмен зәр бөлінеді.АҚ төмендеуі кезінде, мысалы артериола тонусы төмендеуі немесе жедел қан кету кезінде айналымдағы қан көлемі төмендейді, осының салдарынан ЮГА волюморецепторлары тітіркеніп, ренин-ангиотензин-альдестеронды жүйенің белсенділігі артып, рениннің бөлінуі күшейеді.
Гломерулонефриттің түрлері
жедел
созылмалы
жылдам үдейтін
Жедел гломерулонефрит
стрептококтық инфекцияға тәуелді дамитын, шумақтардың басым зақымдануымен жүретін бүйректің инфекциялық-аллергиялық ауруы.
Этиологиясы және патогенезі
Этиологиялық факторлар стрептококкты инфекциялар, яғни ангина, тонзиллит, іріңді отит, пневмония. Жедел нефриттің дамуында сонымен қатар, пневмококктар, сарып қоздырғыштары және басқа да микроорганиздер роль ойнайды. Экзогенді фактор ретінде маңызды орынды суықтау алады.
Нефриттің дамуында екі механизм жатыр:
қанда антиген - антидене комплексінің түзілуі;
бүйректің зақымдалуына жауап ретінде бүйрекке қарсы аутоантиденелердің түзілуі.
Аурудың патогенезі
аллергиялық- бүйрек шумақтарының капиллярларына антиген-антидене комплексі жабысады. Бүйректің көлемі шамалы ғана зақымдалады. Шумақтардың ұлғаюы мен оның гиперемиясы анықталады.
Клиникалық көрінісі.
Жедел гломерулонефрит әдетте, стрептококктық инфекциядан 7-20 күннен кейін пайда болады.Дерттің негізгі белгілері – ісіну, ентікпе, олигоанурия, гематурия, белдің ауыруы, артериялық қысымның биіктеуі.
