Орталық жүйке жүйесіндегі қозу Қозу жүйке клеткасының деполяризациясының нәтижесі болып табылады, ол натрий мен кальцийдің иондарына мембрана өткізгіштігінің жоғарлауымен немесе калий және хлор иондары үшін өткізгіштігінің төмендеуімен байланысты болуы мүмкін. ОЖЖ-гі қозудың таралу ерекшеліктері: суммация, конвергенция, реверберация, иррадиация, қозудың тек бір жаққа таралуы – рецептордан аралас нейрондар арқылы эффекторға.
Жүйке орталықтарындағы қозудың суммациясы физиологиялық реакцияны дамытады, егер жеке қоздыратын әсерлердің күші айтарлықтай қозу табалдырығынан төмен болса, бірақ мұндай импульстардың уақытша және кеңістік жинақталуы эффекторлы клетканың қозуын тудырады. Жүйке орталықтарының функциональдік лабильділігіне және иннервацияланатын жұмысшы мүшелерге сәйкес келетін тітіркену ырғағын белгілі бір қозу ырғағына трансформациялау нәтижесінде ОЖЖ пессимумның (пессимальды тежеу) пайда болуының алдын алады.
Иррадиацияның қасиеті нәтижесінде жүйке орталығына түсетін әрбір жеке жүйке талшығының қозуы импульстар арқылы орталықтан көптеп шығатын талшықтарға таралады. Жүйке орталықтарының интегративті іс-әрекетін қамтамасыз ететін конвергенция қасиеті.
Аралас нейрондар жүйесіндегі импульстардың созылмалы айналымымен байланысты реверберация қасиеті афферентті қозудың қасиеттерінің уақытша сақталуын қамтамасыз етеді.
Орталық жүйке жүйесіндегі тежелу Тежелу - қозуды басатын немесе әлсірететін белсенді жүйкелік процесс; белгілі бір әрекеттің бәсеңдеуі немесе тоқтауымен сипатталатын құрылымдардың ерекше биологиялық күйі. Тежелу шеткі мүшелерге де, орталық жүйке жүйесіне де тән. Орталық жүйке жүйесіндегі тежелу процесін алғаш рет И.М. Сеченов ашқан (1862), физиологияда мұны Сеченов тежелуі деп атайды. Тежелу процестерінің негізгі мағынасы ОЖЖ реттеуші рөлін жүзеге асыруына мүмкіндік жасайтын қозу процесіне шек қоюынан тұрады. Екінші мағынасы – қорғаушы (ОЖЖ шамадан тыс қозудан қорғайды). Механизмі жағынан пресинапстық және постсинапстық тежелуді ажыратады (15 сурет).
Пресинапстық және постсинапстық тежелу.
Пресинапстық тежелу жағдайында тежелу нейроны қоздыратын нейрон аксонның терминалдарында аксо-аксондық синапсты түзеді. Бұл күйдегі тежелудің медиаторы ретінде ГАМҚ болады (гамма-аминмай қышқылы). ГАМҚ-лы постсинапстық мембрананың хлор анионына өткізгіштігін күшейтіп деполяризациялайды. Бұл деполяризация әрекет потенциалын азайтады, постсинапстық мембрана кальций катиондарын өткізбейтін болады, ұзақ деполяризациясы потенциалға тәуелді натрий каналдарының инактивациясына әкеледі. Нәтижесінде қозуы мен өткізгіштігі төмендейді.
Постсинапстық тежелу кезінде бір нейронда қоздыратын және тежейтін нейрондардан келіп түскен импульстер жиналады. Тежелу медиаторының бөлінуі (мысалы, глицин) постсинапстық мембранадан калий катиондарын сыртқа шығарумен қатар хлор аниондарының ішке өтуін күшейтеді де, постсинапстық мембранада гиперполяризацияны тудырады, немесе постсинапстық тежеуші потенциал пайда болады. Мұның салдарынан нейронның қозғыштық қабілеті төмендейді, оның қозуына кедергі туады.
