Классификация холиномиметиков
жүктеу/скачать 169,38 Kb.
|
22-180
5emZTewH906n2bWN, b1 o 38 klinicheskaya farmakologiya, АДказСТУД, БАК, Гос остр аппендицит, gromova n.n. pervichnyj pacient. kak soobschit plohie novosti, blank analiza mochi Nechiporenko, фтиз иммун инф
| Ловастатин.Флувастатин Симвастатин - Снижают образование холестерина вследствие ингибирования синтеза мевалоновой кислоты в печени.
Фибраты Гемфиброзил Безафибрат Фенофибрат Повышают активность липопротеинлипазы, способствуя катаболизму ЛПОНП и ЛПНП, уменьшают синтез и секрецию ЛПОНП в печени, повышают содержание холестерина в ЛПВП.
115. препарат, уменьшающ нагрузку на миокард при ХСН – метапролол Т 0,1 2ой класс антиаритмическ преп – в-адреноблокатор. Фармакологическое действие - гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое. Блокирует преимущественно бета1-адренорецепторы сердца, не обладает внутренней симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью. Уменьшает сердечный выброс и сАД, замедляет сердечный ритм, ослабляет стимулирующий эффект катехоламинов на миокард при физической нагрузке и умственном перенапряжении, предупреждает рефлекторную ортостатическую тахикардию. Антигипертензивное действие обусловлено уменьшением сердечного выброса и синтеза ренина, угнетением активности ренин-ангиотензиновой системы и ЦНС, восстановлением чувствительности барорецепторов и, в итоге, уменьшением периферических симпатических влияний. Гипотензивный эффект развивается быстро. 116. сердечный гликозид- дигоксин 0,025%- 1 антиаритмическое. Ингибирует Na+-К+-АТФазу мембраны кардиомиоцитов, увеличивает внутриклеточную концентрацию натрия и опосредовано — кальция. Ионы кальция, взаимодействуя с тропониновым комплексом, устраняют его тормозящее влияние на комплекс сократительных белков. три группы: 1) гликозиды длительного действия с выраженными кумулятивными свойствами (препараты наперстянки, особенно дигитоксин); 2) гликозиды средней продолжительности действия с умеренными кумулятивными свойствами (дигоксин, целанид, гликозиды горицвета); 3) гликозиды быстрого, непродолжительного действия со слабо выраженными кумулятивными свойствами (строфантин, кон-валлятоксин, коргликон и др.). 117. ингибитор циклооксигеназы для профилактики инфаркта – Ацетилсалициловая к-та Acidum acetylsalicylicum Т ,01 × 2 Антиагреганты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок. Применяют их для предупреждения образования послеоперационных тромбов, при тромбофлебитах, тромбозах сосудов сетчатки, нарушениях мозгового кровообращения и др., а также для предупреждения тромбоэмболических осложнений при ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда. Ингибирующее влияние на склеивание (агрегацию) тромбоцитов (и эритроцитов) оказывают в той или иной степени лекарственные средства разных фармакологических групп (органические нитраты, блокаторы кальциевых каналов, производные пурина, антигистаминные препараты и др.). Выраженное антиагрегантное действие оказывают НПВС, из которых широкое применение в целях профилактики тромбообразования имеет ацетилсалициловая кислота. 118.агонист имидазолиновых рецепторов- моксонидин 0,002 × 1р Антигипертензивные средства нейротропного действия АГС центрального действия: -снижающие возбудимость вазомоторных центров и центров симпатической иннервации: клонидин (клофелин, гемитон), метилдофа (допегид), гуанфацин (эстулик), урапидил (эбрантил); -неспецифического действия: транквилизаторы, снотворные в малых дозах (см. соответствующие разделы); -агонисты имидозолиновых рецепторов - моксопидин (цинт). АГС периферического действия: -ганглиоблокаторы: пирилен, гигроний, бензогексоний, пентамин, имехин, темехин, камфоний; -симпатолитики: резерпин, октадин (гуанетидин), -адреноблокаторы: -альфа-адреноблокаторы: фентоламин, тропафен (троподифен), празозин, аминазин (хлорпромазин); -бета-адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол), атеналол, метопролол, -альфа- и бета-адреноблокаторы: лобеталол, карведиол, проксодол. Антигипертензивные средства миотропного действия: -миотропные вазодилататоры: апрессин (гидралазин), нитропруссид натрия, дибазол (бендазол), магния сульфат, ношпа, молсидомин; -блокаторы кальциевых каналов: фенипидин (нифедипин, коринфар, кордафен, кордафлекс), никардипин, риодипин (форидон), нитрендипин (байпресс), фелодипин, исрадипин (ломир), амлодипин (калгек), дилтиазем, верапамил; -активаторы калиевых каналов: миноксидин, диазоксид, пинацидил, никорандил. Антигипертензивные средства, влияющие на водно-солевой обмен: -салуретики: дихлотиазид, хлорталидон, фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, гидрохлортиазид, -антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон). Антигипертензивные средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС): -ингибиторы РААС: каптоприл (капотен), эналаприл (энам, энап, ренитек), рамиприл, лизиноприл, квинаприл, -антагонисты ангиотензиновых рецепторов: саралазин, коазар (лозартан). 119. блокатор медленных кальциевых каналов (БМКК), не обладающий антиаритмическ активностью – Нифедипин Т 0,01 × 3р Классификация БМКК. Первое поколение: а) верапамил (Изоптин, Финоптин) — производные фенилалкиламина; б) нифедипин (Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен, Кордипин) — производные дигидропиридина; в) дилтиазем (Диазем, Дилтиазем) — производные бензотиазепина. Второе поколение: a) группа верапамила: галлопамил, анипамил, фалипамил; б) группа нифедипина: исрадипин (Ломир), амлодипин (Норваск), фелодипин (Плендил), нитрендипин (Октидипин), нимодипин (Нимотоп), никардипин, лацидипин (Лаципил), риодипин (Форидон); в) группа дилтиазема: клентиазем. По сравнению с БКК первого поколения, БКК второго поколения имеют бóльшую продолжительность действия, более высокую тканевую специфичность и меньше побочных эффектов. -Поступая в кардиомиоциты, ионы кальция активизируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, вызывают сокращение мышц, увеличивают возбудимость и проводимость. Са2+ поступают в цитоплазму из внеклеточной жидкости и из внутриклеточных депо. -При назначении БМКК мышечные клетки расслабляются. -Сердечные аритмии. БМКК блокируют медленный кальциевый ток, затрудняют вход внеклеточного ионизированного кальция внутрь клеток кардиомиоцитов, вследствие чего нарушается проводимость и увеличивается эффективный рефрактерный период в предсердно-желудочковом узле. Таким образом, они препятствуют поступлению к желудочкам сердца стимулов чрезмерно высоких частот, что приводит к нормализации их деятельности, снижению автоматизма синоатриального и атриовентрикулярного узлов и эктопических очагов. Кроме того, нарушаются механизмы повторного входа возбуждения. 120. блокатор рецепторов ангиотензина ΙΙ - лозартан Т 0,005 × 1 Основные группы антигипертензивных средств:- тиазидные (тиазидоподобные) диуретики. Мочегонные средства. Широко используются гидрохлортиазид, индапамид, хлорталидон, фуросемид, - бета-адреноблокаторы. Снижают давление за счет уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Блокир рецептор сердца =≥ уменьш минутн объем. Основное показание к применению бета-адреноблокаторов – комбинированная терапия при сердечной недостаточности. Широко применяемые препараты из этой группы: пропранол, соталол, метопролол, - ингибиторы АПФ. Действие их связано с угнетением синтеза в почках ангиотензина – вещества, которое сужает сосуды. Оно образуется из ренина под действием особого фермента. Ингибиторы АПФ как раз и блокируют этот фермент. Ингибиторы АПФ приводят также к снижению притока крови к сердцу, что уменьшает нагрузку на сердце, а также защищает почки от воздействия гипертензии и диабета. - блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Поступая в кардиомиоциты, ионы кальция активизируют обменные процессы, повышают потребление кислорода, вызывают сокращение мышц, увеличивают возбудимость и проводимость. Са2+ поступают в цитоплазму из внеклеточной жидкости и из внутриклеточных депо - блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Блокируют действие гормона ангиотензина II, в норме вырабатываемого почками, благодаря чему расслабляют кровеносные сосуды и снижают артериальное давление. Эта группа препаратов оказывает действие, подобное действию ингибиторов АПФ. Их назначают пациентам, не переносящим ингибиторы АПФ. - альфа-адреноблокаторы. - гипотензивные препараты центрального действия. 121.пролекарство для лечения артериальной гипертензии – эналаприл Т 0,005 × 1 Ингибирует АПФ и тормозит превращение ангиотензина I в ангиотензин II, уменьшает концентрацию ангиотензина II и альдостерона в крови, повышает высвобождение ренина, улучшает функционирование калликреин-кининовой вазодепрессивной системы, стимулирует либерацию биологически активных веществ (ПГЕ2 и ПГI2, эндотелиальный релаксирующий фактор), оказывающих натрийуретическое и сосудорасширяющее действие. Уменьшает ОПСС, сАД и дАД. Действие их связано с угнетением синтеза в почках ангиотензина – вещества, которое сужает сосуды. Оно образуется из ренина под действием особого фермента. Ингибиторы АПФ как раз и блокируют этот фермент. Ингибиторы АПФ приводят также к снижению притока крови к сердцу, что уменьшает нагрузку на сердце, а также защищает почки от воздействия гипертензии и диабета. 122. прямой ингибитор ренина – аликсирен Т 0,3 × 1 123. тиазидоподобный диуретик – гидрохлортиазид 0,025 × 2 Мочегонные средства в основном представлены следующими группами: а) диуретики «петлевые» и действующие на кортикальный сегмент петли Генле; б) диуретики калийсберегающие; в) осмодиуретики. Как петлевые диуретики, так и бензотиадиазины используют при лечении гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности. Увеличивая диурез, они уменьшают ОЦК, соответственно венозный ее возврат к сердцу и нагрузку на миокард, уменьшают застойные явления в легких. Тиазиды, кроме того, непосредственно расслабляют стенку сосудов: изменяются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, в частности снижается концентрация ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и снижению периферического сопротивления сосудов. Под влиянием тиазидов меняется реактивность сосудистой системы, снижаются прессорные реакции на сосудосуживающие вещества (адреналин и др.) и усиливается депрессорная реакция на ганглиоблокирующие средства. Калийсберегающие диуретики также увеличивают выделение ионов натрия, но вместе с тем уменьшают выделение ионов калия. Они действуют в области дистальных канальцев в местах, где обмениваются ионы натрия и калия. По силе и продолжительности эффекта они значимо уступают «петлевым», но не вызывают гипокалиемии. Основные представители этой группы препаратов — спиронолактон, триамтерен — различаются по механизму действия. Спиронолактон — антагонист альдостерона, и его терапевтическая активность тем выше, чем больше уровень и продукция в организме альдостерона. Триамтерен не является антагонистом альдостерона, под влиянием этого препарата проницаемость оболочек клеток эпителия дистальных канальцев избирательно снижается для ионов натрия; последний остается в просвете канальца и удерживает воду, что приводит к увеличению диуреза. Препараты группы осмодиуретиков — единственные, не «блокируют» мочеобразование. Они, фильтруясь, повышают осмотическое давление «первичной мочи» (клубочкового фильтрата), чем препятствуют реабсорбции воды в проксимальных канальцах. Наиболее активные осмотические диуретики (маннит и др.) применяют для того, чтобы вызвать форсированный диурез при острых отравлениях (барбитуратами, салицилатами и др.), острой почечной недостаточности, а также при острой сердечной недостаточности у больных со сниженной почечной фильтрацией. В качестве дегидратирующих средств их назначают при отеке мозга. Применение ингибиторов карбоангидразы качестве диуретических средств обусловлено угнетением активности этого фермента в почках (главным образом в проксимальных почечных канальцах). В результате снижается образование и последующая диссоциация угольной кислоты, уменьшается реабсорбция ионов бикарбоната и ионов Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выведение воды (усиливается диурез). При этом повышается pH мочи и компенсаторно, в ответ на задержку ионов H+, увеличивается обменная секреция ионов К+. Кроме этого уменьшается выведение аммония и хлора, развивается гиперхлоремический ацидоз, на фоне которого препарат перестает действовать. 124. ингибитор карбоангидразы – бринзоламид (глазн капли п/глаукомн) 1%-5,0. По 1 капле × 2 р 125. калийсберегающий диуретик при ХСН – триамтерен Т 0,1 × 2 126. осмотический диуретик- Маннитол Ф 15%-200 в/в по 1 мл 127. петлевой диуретик- фуросемид А 1%-2,0 или Т 0,04 128. два непрямых синергиста при гемодинамическом отеке легких – морфин 1%-10 по 1 мл в/в Фуросемид 1%-2,0 129. ингибитор АПФ с непрямым синергистом для лечения артериальной гипертензии Каптоприл 0,05 × 3 и диуретик- индапамид 0,0025×1 или Вадреноблоактор- пропранолол 0,04×3 131. Дипиридамол – T 0,075; А 0,5%-2мл; Ацетилсалициловая к-та Т 0,05; Антиагреганты-Средства,уменьшающие агрегацию тромбоцитов.Агрегация тромбоцитов врегулируется системой тромбоксан—простациклин. Тромбоксан А повышает агрегацию тромбоцитов.Простациклин препятствует агрегации тромбоцитов. Это наиболее активный эндогенный ингибитор агрегации тромбоцитов. В больших концентрациях он угнетает адгезию (прилипание) тромбоцитов к субэндотелиальному слою стенки сосудов (препятствует их взаимодействию с коллагеном). жүктеу/скачать 169,38 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|