Острая почечная недостаточность
жүктеу/скачать 62,68 Kb.
|
тема5 Острая почечная недостаточность
2 ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
|
Острая почечная недостаточность (Материал подготовила асс. Лукашевич Г.М.) За последние годы заболеваемость острой почечной недостаточностью (ОПН) значительно выросла, что обусловлено увеличением продолжительности жизни населения, количества оперативных вмешательств, а также действием нефротоксических веществ. На протяжении трех лет у 13% пациентов с ОПН развивается терминальная стадия почечной недостаточности, а при наличии заболевания почек на момент развития ОПН — у 28%. Частота ОПН существенно зависит от категории пациентов. Так, у пациентов общей популяции ОПН встречается приблизительно у 1%, у пациентов, которые находятся на стационарном лечении, — в 2–5% случаев, у пациентов отделений интенсивной терапии — в 4–15% случаев. Острая почечная недостаточность — быстрое, потенциально обратимое снижение почечной функции, развившееся за период от 1 суток до недели в ответ на различные повреждения, приводящее к гидремии, гипергидратации, дисэлектролитемии, азотемии и нарушению кислотно-щелочного равновесия. Этиология. В зависимости от этиологии выделяют следующие группы ОПН. 1. Шоковая почка (гемолиз, кардиогенный шок, травмы с синдромом длительного раздавливания и др.). 2. Токсическая почка (действие нефротропных ядов, в том числе лекарственных препаратов). 3. Острая инфекционно-токсическая почка (действие различных инфекционных факторов). 4. Сосудистая обструкция (системные васкулиты, злокачественная гипертония и др.). 5. Острая обструкция мочевых путей (мочекаменная болезнь, лечение сульфаниламидами, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также при их иммунодепрессивном лечении и др.). Патогенез. Механизмы развития ОПН представлены ниже (рис. 1). Рис. 1. Типы ОПН. 1. Преренальная ОПН — развивается при нарушениях общей гемодинамики и гиповолемии, приводящих к ухудшению перфузии почек: - олигемический шок (уменьшение внутрисосудистого объема — кровотечения; потеря воды и электролитов вследствие рвоты, диареи; ожоги; длительное лечение диуретиками; наличие гепато-ренального синдрома (см. ниже) и др.); - кардиогенный шок (уменьшение сердечного выброса — инфаркт миокарда и др.; эмболия легочной артерии); - бактериальный шок (сепсис). Следует учитывать, что длительное снижение почечного кровотока может приводить к острому канальцевому некрозу. При этом преренальная ОПН переходит в ренальную. 2. Ренальная (паренхиматозная) ОПН — связана с поражением почечной паренхимы: - экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, отравление ядовитыми грибами, лечение некоторыми лекарственными препаратами, а также использование рентген-контрастных веществ (см. ниже)); - острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора; - поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжелом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий); - открытые и закрытые травмы почек; - иммуновоспалительные заболевания почек (острый гломерулонефрит и др.). 3. Постренальная (обструктивная) ОПН — обусловлена препятствием оттоку мочи: - окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов малого таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь; блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении; лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции; врожденные аномалии. В последнее время учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжелого острого тубулоинтерстициального нефрита. Уточнение этиологических факторов и патогенеза ОПН позволяет более целенаправленно проводить лечение. Возникающие при ОПН морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождаются умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны (рис. 2). Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование диализных методов, продлевающих жизнь этих пациентов. Рис. 2. Морфологические изменения при ОПН. В ткани почки отмечаются гидропические изменения эпителиальных клеток канальцев и их некроз, о котором свидетельствуют признаки кариолизиса (отсутствие ядер в части клеток) и плазморексиса (распад цитоплазмы на глыбки). В просветах канальцев — белковые депозиты. 1 — некроз эпителия канальцев; 2 — сосудистый клубочек; 3 — капсула клубочка; 4 — артерия; 5 — гидропические изменения канальцев. жүктеу/скачать 62,68 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|