Острая почечная недостаточность
жүктеу/скачать 62,68 Kb.
|
тема5 Острая почечная недостаточность
2 ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
| Этиология.
Причинами развития ХПН могут стать различные заболевания: · заболевания почек, протекающие с преимущественным поражением клубочков (гломерулонефрит); · заболевания почек, протекающие с преимущественным поражением почечных канальцев и интерстиция (пиелонефрит, нефрит); · болезни обмена веществ (сахарный диабет, подагра, амилоидоз и др.); · наследственные и врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.); · диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, геморрагические васкулиты и др.); · первичное поражение сосудов (артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий); · обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, простатит или аденома предстательной железы, другие опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей); · ВИЧ-нефропатия; · лекарственные нефропатии. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и представлены фибропластическими процессами с замещением функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов и утратой морфологического своеобразия заболевания, приведшего к ХПН (рис. 1). Рис. 1. Морфологические изменения при ХПН. Значительная часть почечных клубочков склерозирована и гиалинизирована. Соответствующие им канальцы атрофированы (эпителий уплощен), эпителий сохранившихся канальцев в состоянии белковой дистрофии. Сохранные клубочки несколько увеличены в размерах, многоклеточны за счет пролиферации мезангиальных клеток, с синехиями, утолщенными базальными мембранами капилляров. Отмечается лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз интерстиция. Стенки артерий и артериол склерозированы и гиалинизированы. Патогенез. Почки обладают большими компенсаторными возможностями, и гибель даже 50% из общего количества 2 млн. нефронов может не сопровождаться никакими клиническими проявлениями. Только при снижении СКФ до 30–40 мл/мин (что соответствует уменьшению численности нефронов до 30%) в организме происходит задержка продуктов азотистого обмена. В терминальной стадии ХПН величина нефронной популяции составляет менее 10%. Резкое снижение количества действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почек поддерживать нормальный гомеостаз. Основные нарушения гомеостаза при ХПН: - снижение выведения продуктов азотистого обмена; - нарушение поддержания водно-электролитного равновесия; - нарушение регуляции кислотно-основного состояния, которое приводит к развитию метаболического ацидоза; - расстройства регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Также отмечается ухудшение эндокринных функций почки (уменьшение выработки эритропоэтина, изменение почечной прессорно-депрессорной системы). Задержка конечных продуктов азотистого обмена (в первую очередь мочевины, креатинина) еще недавно считалась одной из причин наблюдаемых изменений в различных органах и тканях. Исследования последних лет полностью не подтвердили это предположение. Мочевина, повышение которой вызывает тошноту, рвоту, склонность к кровоточивости, головную боль, является, по-видимому, наименее токсичным продуктом. Также имеется мало доказательств токсичности креатинина. Хотя некоторые продукты его распада (креатин, саркозин, метиламин, N-метилгидантоин) очевидно могут оказывать токсический эффект. Поиск уремических токсинов продолжается. В последнее время основная роль отводится низко- и среднемолекулярным продуктам обмена белков. В первую очередь при ХПН происходит нарушение обмена натрия, калия, кальция, фосфора. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то, что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому его в крови при ХПН недостаточно. Механизмы компенсации при ХПН включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов (гиперфильтрация, которая приводит к прогрессированию их поражения) и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем. У больных ХПН нарушается способность быстро реагировать на резкие колебания уровня натрия и воды. Потери натрия (понос, рвота и др.) не сопровождаются его компенсаторной задержкой. Вместо этого продолжается потеря натрия с мочой, что приводит к гипонатриемии, уменьшению объема внеклеточной жидкости, гипотонии, резкому сужению сосудов почек и далее к резкому ухудшению почечной функции. Таким образом формируется порочный круг (рис. 2). Рис. 2. Порочный круг патогенеза ХПН. жүктеу/скачать 62,68 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|