Құрастырушылар
жүктеу/скачать 5,82 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Циклин В-ЦТК-1
- 1. Хромосомалардың конденсациялануы. МСФ гистон Н-1-ді
- SMS (structural maintenance of chromosomes
- 2. Ядро қабықшасының ыдырауы.
- В ақуызы
- 4. Бөліну жіпшесінің қалыптасуы.
- Оқушылардың өтілген тақырып бойынша білімін тексеру. Бақылау сұрақтары (кері байланыс) 10 мин (10%)
- Жаңа тақырыпты бекіту 5 мин (10%) Сабақты қорытындылау 2 мин (2%)
- 6. Сабақтың тақырыбы
- Сағат саны
- Оқыту әдісі
- Ұйымдастыру кезеңі
- Жаңа сабақты сапалы игеру үшін түрлі оқу әдістерін қолдану.
Қазіргі кездегіғылыми деректерге қараганда дүниеге келгеннәрестелерДІҢ 5 пайызы әртүрлі генетикалық өзгерістермен туылады, ал олардың Ішінен 0,5 пайызы шамасындағы балаларда хромосомалық аурулар байқалады. Бүгінгі таңда 700-ге жуықхромосомалық аберрациялар (бүзылыстар) сипатталып жазылған, олардың ішінен 100 -ге жуығы адамдардың ақыл-есінің кеміс болуына, денелерініц Дамуының бүзылуына, әртүрлі қатал хромосомалық аурулардың дамуына алып келеді.Адамдардьщ хромосомалық ауруларының негізгі клиникалық сипаты ретінде туа біткен ақаулықтарды, ақыл-естердің кем болуын, жыныстықдамуының бұзылуы нәтижесінде бедеу болуын, яғни ұрпақ қалдыра алмауын, өздігінен түсік тастауын т.с.с атауга болады. Митоз-жасуша циклиннің ең күрделі және қиын кезеңі болып табылады. Бұл кезде микроскоп арқылы байқауға болатын радикалдық қайтақұрылымдар орын алады. Қалайша осындай өзгерістер Циклин В-ЦТК-1 немесе митозстимулдаушы фактор (МСФ) арқылы басқарылады. Митоздың алғашқы екі фазасында-профаза және метафаза, МСФ белсенділігінің жоғары болуы маңызды рөл атқарады: ол хромосомалардың конденсациялануы, ядро қабықшасының ыдырауы т.б. сияқты үдерістерді инициациялайды. 1. Хромосомалардың конденсациялануы. МСФ гистон Н-1-ді фосфорлайды, ал гистон Н 1 молекулалары ДНҚ-ның нуклеосомааралық учаскелерімен байланысқан және фосфорланған күйінде нуклеосома жіпшесінің жинақталуына қатынасады. Хромосоманың конденсациялануы үшін жалғыз гистон Н 1 фосфорлануы жеткіліксіз, сондықтан да конденсацияланған хромосома құрылымын қалыптастырушы басқа да ақуыздар белгілі: олар SMS (structural maintenance of chromosomes) және басқа да ақуыздар. Тек осылардың бәрінің МСФ арқылы фосфорлануынан кейін олар конденсин деп аталатын кешенге топтасады. Осы кешен нуклеосома жіпшесінің жинақталып, күрделі құрылымдардың –соленоид типті ширатпаның, суперширатпаның, ақырында метафазалық хромосомалардың түзілуіне алып келеді. Нуклеосома жіпшесінің жинақталуы үшін энергия көзі болып АТФ гидролизі саналады. 2. Ядро қабықшасының ыдырауы. Ядро қабықшасының біртұтастығы ядро ламинасына байланысты. Ламина ақуыздарының (А,В,С типті) пішіні гантельтәрізді болады: екі глобулалық (домалақ) домен таяқша тәрізді бөлім арқылы байланысқан. Олардың полимерленуі глобулалық домендердің өзара әрекеттесулері арқылы жүзеге асады. Бұл әрекеттесу фосфорлану және фосфорсыздану арқылы реттелінеді. МСФ таяқша тәрізді бөлім филаменттерінің белгілі бір серин қалдықтарын фосфорлайды, ал бұл байланыстырушы домен (таяқша тәрізді бөлімі) конформациясын өзгертіп ламина ақуызы молекуласының «шашылып» кетуіне алып келеді. А,С ламина ақуыздары ерітіндіге айналады, ол В ақуызы ядро мембранасымен байланысқан күйде қалады. Біріктіруші «қаңқадан» айырылған мембрана фрагменттерге ыдырап микротүтікшелерге топтасады. Осылайша МСФ екінші маңызды нәтижесі-ядро қабықшасының ыдырауына алып келеді. 3. Басқа да мембраналық құрылымдардың ыдырауы. Митоз профазасында ядро қабықшасының ыдырауымен бірге, ЭПТ және Гольджи кешенінің мембраналарының ыдырауыда орын алады. Оның биологиялық мәні түсінікті. Біртұтас цистерналар мен вакуолялар жүйесінің сақталуы, -біріншіден, хромосомалардың ажырасуына кедергі келтірген болар еді; -екіншіден, болашақ ядролар құрамына енген болар еді; -үшіншіден, цитоплазманың бөлінуіне кедергі келтірген болар еді. Ядро мембранасы сияқты, бұл мембраналар да ерімейді, ал ұсақ көпіршіктерге, везикулаларға ыдырайды. Бұл құбылысты іске қосатын тетік те (механизм) бұрынғыдай-МСФ-дың мембранамен байланысқан кейбір құрылымдық ақуыздарын фосфорлау арқылы жүзеге асады. 4. Бөліну жіпшесінің қалыптасуы. Егер аралық филаменттер ақуыздараның фосфорлануына, олардың деполимерленуіне алып келсе, тубулиннің фосфорлануы қарама-қарсы құбылысқа-тубулиннің полимерленіп микротүтікшелерді пайда етуіне алып келеді. Фосфорлау катализаторы тағы да МСФ болып табылады. 5. Цитоплазманың күні бұрын бөлінуін (цитотомия) болдырмау. Телофазада цитоплазманың бөлінуі актиномиозин сақинасының пайда болуы және актиндік, миозиндік филаменттердің өзара әрекеттесуі есебінен бірте бірте тарылуы нәтижесінде жүзеге асады. Бірақ, әр нәрсе өз уақтында жүзеге асуы қажет. Сондықтан да МСФ (митоз стимулдаушы фактор) профазаның басында миозиннің жеңіл жіпшелерін фосфорлайды, ал бұл миозинді актинмен әрекеттесу қабілетінен айырады. Осылайша, бөлінуші жасушаның полюстерінде хромосомалардың жинақталуына дейін, мезгілінен бұрын цитотомияның басталуын болдырмайды.
Оқущылардың білімін жан жақты тексеру Сұрақтарды дұрыс және мазмұнды құрастыруға мән беру 1. Көбеюдің формасын атап бер? 2. Жыныс жасушасының түзілу процесін атап бер? 3. Гаметогенез дегеніміз не? 4. Мейоз дегеніміз не? 5. Мейоз фазаларын атап бер?
Оқушылардың білім деңгейін бағалау. Келесі сабақтың тақырыбын хабарлау Үйге тапсырма беру 3 мин (2%) Медициналық генетика негіздері. Гендік және хромосомдық аурулар. Тұқым қуалайтын патологиялардың диагностикалық әдістері және алдын алу шаралары. 6. Сабақтың тақырыбы: Медициналық генетика негіздері. Гендік және хромосомдық аурулар. Тұқым қуалайтын патологиялардың диагностикалық әдістері және алдын алу шаралары. Сағат саны: 90 мин ( 100%) Сабақ түрі: Теория-тақырып таныстыру сабақ. Сабақтың мақсаты: Оқыту: Студенттерге тұқым қуалаушылық және өзгергіштік ұғымын, жалпы генетика негіздерін, Г.Меңдель заңдарын (Біркелкілік, ажырау,тәуелсіз тұқым қуалау заңдары), генотип, фенотип ұғымын жеткізу тәрбиелік: білімділікке, тазалыққа, еңбек сүйгіштікке тәрбиелеу. дамыту: жаңа қосымша инновациялық ақпараттармен хабардар етіп түрлі оқу әдістерін қолдану. Оқыту әдісі: Тақырыппен таныстыру (презентация), плакаттар жинағы, мультимедиялық құрылғы бейнемагнитофон, CD, DVD дискілер. Материалды – техникалық жабдықталуы: Плакаттар жинағы, тесттік жұмыстар. а)техникалық құралдар: Микроскоп, мультимедиялық құрылғы бейнемагнитофон, CD, DVD дискілер. ә) көрнекі және дидактикалық құралдар: Плакаттар жинағы, слайдтар. б) оқыту орны : 413, 427 б, 428 бөлме. Әдебиеттер: Негізгі оқулықтар: 1.Мушкамбаров Н.Н. Кузнецов С.Н. Молекулярная биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов, Москва: Наука, 2003, 2. Фаллер Д.М., Шилдс Д. Молекулярная биология клетки. Руководство для врачей. 3. Гинтер Е.К. Медицинская генетика.М.,Медицина, 2003. 4. Генетика учебник для ВУЗов / под. ред. академика РАМН В.И.Иванова.- М., ИКЦ «Адемкнига» 5. Медицинская биология и генетика/ Под.редакцией Куандыкова Е.У., Алматы, Мироедова Э.П. Биология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов. – Астана, 2006, 2007 Ұйымдастыру кезеңі: 5 мин (15 %) Оқушылардың сабаққа қатысуын тексеру Жаңа сабақ түсіндіру 65 мин (30%) Тақырыпты жоспарымен таныстыру Түсіндірілетін материалдық негізділігімен жеткізілуінің ғылымилығы Жаңа сабақты сапалы игеру үшін түрлі оқу әдістерін қолдану. Қазіргі кездегі ғылыми деректерге қарғанда дүниеге келген нәрестелердің 5 пайызы әр түрлі генетикалық өзгерістермен туылады, ал олардың ішінен 0,5 пайызы шамасындағы балаларда хромосомалық аурулар байқалады. Бүгінгі таңда 700-ге жуық хромосомалық аберрациялар (бұзылыстар) сипатталып жазылған, олардың ішінен 100-ге жуығы адамдардың ақыл-есінің кеміс болуына, денелерінің дамуының бұзылуына, әр түрлі зілді хромосомалық аурулардың дамуына алып келеді. Адамдардың хромосомалық ауруларының негізгі клиникалық сипаты ретінде туа біткен ақаулықтарды, ақыл-естерінің кем болуын, ұрпақ қалдыра алмауын, өздігінен түсік тастауын т.с.с атауға болады. Хромосомалық аурулар деп – клиникалық сипаттары жағынан түрліше болып келетін адамдар патологиасының үлкен бір тобын айтамыз. Олардың бәрінің себептері бір – ол әртүрлі хромосомалық мутациялар. Хромосомалық аурулардың басқа тұқым қуалайтын аурулардан ерекшелігі Г.Мендель заңдарынан өзгеше жолмен тұқым қуалауы. Хромосомалық аурулар ата-аналарының гаметаларында пайда болған мутациалар, не ұрықтың дамуының алғашқы кезеңдерінде пайда болған мутациялар салдарынан қалыптасуы мүмкін. Гаметаларда пайда болған мутациялар бұл аурудың толық нұсқасының, ал ұрық жасушаларында пайда болған мутациялар аралас, (мозайкалық) формасының дамуына алып келеді. Аралас формалы ағзалардың кейбір жасушаларында қалыпты кариотип кездесуі мүмкін. Адамдар гаметаларында кездесетін хромосомалық аномалиялардың жалпы саны 750-ге жуық, ал оның 700-і хромосомалар құрылымының бұзылуларының (аберрация) үлесіне тиеді. Қазіргі кездегіғылыми деректерге қараганда дүниеге келгеннәрестелерДІҢ 5 пайызы әртүрлі генетикалық өзгерістермен туылады, ал олардың Ішінен 0,5 пайызы шамасындағы балаларда хромосомалық аурулар байқалады. Бүгінгі таңда 700-ге жуықхромосомалық аберрациялар (бүзылыстар) сипатталып жазылған, олардың ішінен 100 -ге жуығы адамдардың ақыл-есінің кеміс болуына, денелерініц Дамуының бүзылуына, әртүрлі қатал хромосомалық аурулардың дамуына алып келеді.Адамдардьщ хромосомалық ауруларының негізгі клиникалық сипаты ретінде туа біткен ақаулықтарды, ақыл-естердің кем болуын, жыныстықдамуының бұзылуы нәтижесінде бедеу болуын, яғни ұрпақ қалдыра алмауын, өздігінен түсік тастауын т.с.с атауга болады. Хромосомалық аурулар деп - клиникалық сипаттары жағынан түрліше болып келтін адамдар паталогиясының үлкен бір тобын айтамьшрлардыц бөрінін себептері бір-ол хромосомалық не геномдықмутациялар болып табылады. Хромосомалықаурулардың басқа тұқым қуалайтыняурулардыңерекшелігі - олар Г. Мендель зандарынан өзгеше жолмен тұқым қуалайды. Хромосомалық аурулар аты аналарының гаметаларында пайда болған мутациялар, не ұрықтың дамуының алғашқы кезеңцерінде пайда болған мутациялар салдарынан қалыптасуы мүмкін. Гаметаларда пайда болған мутациялар бұл аурудың толық формасының, ал ұрықжасушаларында пайда болған мутациялар аралас (мозикалық) формасының дамуына алып келеді. Аралас формалы ағзалардың кейбір жасушаларында қалыпты кариотип болатын болса, кейбіреулерінде бұзылған кариотип кездеседі. Адамдардың гаметаларында болатын хромосомалық аномалиялардың жалпы саны 750-ге жуық, ал оның 700-і хромосомалардың структурасының бүзылуларының (аберрация) үлесіне тиеді. Көптеген хромосомалық аурулардың пайда болуының басты себебі-тарихи, эволюциялық қалыптасқанжүйе-кариотиптің, өзгеруі, яғни хромосома сандарының не хромосомалардың структурасының бұзылуы болып табылады. Ағзалардың хромосома сандарының ауытқуы жасушаның дұрыс бөлінбеуінің не әртүрлі мутагендік факторлардың әсерінен жасуша бөлінуінде хромосомалардың бір-бірінен ажыраспауының салдарынан болады. Бұл хромосома санының еселеп өсуіне (полисомия — Зп, 4п,5п Т.С.С.), не қалыпты кариотиптіц бір немесе бірнеше хромосомаға көбейіп не кемуіне алып келеді (анеуплоидия)-моносомия 2п-1; трисомия 2п +1.  
Толықтриплоидия (Зп) және тетроплидия (4п) формалары адамдарда тек кенеттен, өздігінен өліп, түсіп қалған түсіктерде ғана байқалған, яғни полиплоидты ұрықтар тірі туылмай, дамудың алғашқы кезендерінде-ақ өліп калады. Ал өсімдіктерде полиплоидия (Зп,4п,5п) құнды қасиеттерді қалыптастырады-өміршең болуып, өнімді болуын т.с.с. Сондықтан да селекционерлер полиплоидтық формаларды мәдени өсімдіктердің жаңа сорттарын алу үшін кеңінен қолданады. Анеуплоидия — аутосомды не жыныс хромосомалар салдарының ауытқуы салдарынан болуы мүмкін. Жыныс хромосомасының саны өзгергенде әр бір қосымша Xхромосома өте тығыз ширатылған гетерохроматин күйінде болып, оның гендері активсіз болады. Дегенмен, гетерохроматин күйіндегі қосымша Х-хромосомалар түгелметаболизміне және ағзаның дамуына әсер етеді. Гетерохроматинденген қосымша Х-хромосомаларда сандық белгілерді анықгайтын полигендер болуы мүмкін. 1-12 жұп ірі хромосомалардың аномалиялары бар ұрықгар әдетте өте ерте кезде- ақ өліп қалады, яғни детальды болады. 13-18 жұп хромосомалардың трисомиялары (13+;18+) жартылай летальды (сублетальды) болады да нәрестелер не өлі туылады, не балалық шағында- ақөліп қалады. Жыныс хромосомаларының аномалияларының (ХО,ХХУ,ХХХУ,т.с.с.) және кейбір аутосомды трисомиялардың(13+, 18+,21+) тіршілік қабілеті айтарлықтай дәрежеде болуы мүмкін. Қазіргі кездегі сипатталған 100-ге жуық хромосомалық аурулардың 95-і негізінен 5-хромосомалықаномалияформаларынатән болады: 13 18,,21 хромосома трисомиялары, Шерешевский-Тернер СИНДРОМЫ (45,ХО), Клайнфейльтер синдромы (47,ХХУ). Каталог: wp-content -> uploads -> 2014 2014 -> Сәлім меңдібаев армысың, алтын таң! Журналист жазбалары Қостанай – 2013 ж 2014 -> Қазақ тілі мен латын тілі кафедрасы Қазақ Әдебиеті пәні бойынша әдістемелік өҢдеу мамандығы: Фельдшер Мейірбике ісі Стамотология Курс: І семестрі: ІІ 2014 -> Қазақстан республикасы білім және ғылым министрлігі 2014 -> Жақсыбай Мусаев шығармашылығы және көркемдік Зерттеуші оқушы: Мұратбаева Назерке 2014 -> Тақырыбы: Ақындықты арман еткен жерлес Талапбай Ұзақбаев 2014 -> М.Ә. Хасен төле би әлібекұлы 2014 -> «Қостанай таңының» кітапханасы Сәлім меңдібаев 2014 -> 3-деңгейлерге: а/берілген сөздерді аударыңдар 2014 -> Жақсыбай Мусаев шығармашылығы және көркемдік Зерттеуші оқушы: Мұратбаева Назерке 2014 -> Тақырыбы: Ақындықты арман еткен жерлес Талапбай Ұзақбаев жүктеу/скачать 5,82 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|