Реферат тақырыбы: «Онковирустар. Баяу вирусты инфекция қоздырғыштары.»
жүктеу/скачать 86 Kb.
|
1 2
Байланысты:ПРИМЕР РЕФЕРАТА
Кул. Жібек жолы, Кул. Жібек жолы, ЖМ-2020 20200928193351, ЖМ-2020 20200928193351, ЖМ-2020 20200928193351, ЖМ-2020 20200928193351, ЖМ-2020 20200928193351, ЖМ-2020 20200928193351, Мг и Мб тест 15, ! Лекции БИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА-1, fermentter-fermentativtі-katalizdің-mehanizmі-fermentterdің-zhіkteluі, Мирзабекова Аихан Кайратовна - 27.08.2021 - 75949246 - Бланк результатов Клинико-диагностические лаборатории ОЛИМП (1), ghttt, Бакрамулы Сырым АБЫЛАЙ ХАН, СРОП 4 Микробиология
- Бұл бет үшін навигация:
- МЕДИЦИНАЛЫҚ УНИВЕРСИТЕТІ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ Тақырыбы: «Онковирустар. Баяу вирусты инфекция қоздырғыштары.»Дайындаған: Туякова М Тобы: 203 Б Факультет: Стоматология Тексерген: Ермекбаева Ф Мазмұны Тақырыбы: «Онковирустар. Баяу вирусты инфекция қоздырғыштары.» 1 КІРІСПЕ
Н. п. Мазуренко, Б.А. Лапин, А. Д. Альтшейн, и. Н. Крюкова, В. Н. Степина, А. М. Дядькова, л. с. Яковлева және басқалар. Көбінесе онкогендік вирустар, соның ішінде адамдар жұқпалы вирустардың қасиеттеріне жатады. Мұның себебі, халықтың жұқпалы вирустар мен олар тудыратын аурулар туралы тұрмыстық деңгейде жеткілікті хабардар болуы және онкогендік вирустар мен олардың қасиеттері туралы толық білмеуі болып табылады. Шынында да, егер жұқпалы вирусты жануардың немесе адамның денесіне енгізу тиісті аурудың пайда болуына әкелсе, онда қарапайым адамның логикасына сәйкес онкогендік вируспен инфекция тиісті ісіктің пайда болуына әкелуі керек. Жануарлар әлемінің көптеген өкілдерінде мұндай қарым-қатынас өте жиі байқалады. Сонымен, тауықтар, тышқандар, ірі қара мал лейкозының вирустары тиісті лейкемияны тудырады; қоян папилломасының вирусы – қояндардағы папиллома және т.б. алайда, онкогендік вирустар мен жануарлар әлемінің өкілдері арасындағы қарым-қатынас әлдеқайда күрделі және алуан түрлі. Жануарлардың тек бір түрі үшін онкогендік деп саналатын кейбір вирустар сүтқоректілердің әртүрлі өкілдерінде ісік тудыруы мүмкін екендігі белгілі болды (мысалы, Рауса саркомасының тауық вирусы егеуқұйрықтарда, тышқандарда, қояндарда, жыландарда және т.б. ісіктерді тудырады). Жасыл маймылдың бүйректерінде вирус (SV-40) кездеседі, ол маймылдардың осы түріне патогенді емес, бірақ сүтқоректілердің кейбір түрлеріне, атап айтқанда хомяктарға жоғары онкогенді. Адамның онкогендік вирустарына қатысты жағдай одан да қиын болды: олардың кейбіреулері жұқтырған адамның денесінде өмір бойы неоплазмалар мен басқа патологияларды тудырмай тұра алады. Кейбір вирустар адамдар үшін убиквитарлық, яғни адам популяциясында өте кең таралған, онымен бірге өмір сүреді. Адамға онкогендік вирус жұқтырғаннан кейін ісік процесі әлі де пайда болуы мүмкін, бірақ тек қосымша факторлардың аралас әсерімен және белгілі бір жағдайлардың болуымен, бұл сирек кездеседі, бұл төменде талқыланады. Жұқпалы вирустың онкогеннен өте маңызды айырмашылықтарының бірі-ісік вирустарының генетикалық материалы, әдетте, жасуша геномына Функционалды және физикалық түрде еніп, оның қалыпты жұмысын бұзады және оны қатерлі ісікке айналдырады. Сонымен қатар, жұқтырған жасуша өлмейді, ол қарқынды көбейеді және вирусты қосымша енгізу қажет емес. Жұқпалы вирус жасушаға еніп, оның барлық ресурстарын өздері үшін жұмыс істеуге мәжбүр етеді, бұл онкогендік вируспен өте сирек кездеседі. Бұл жағдайда процесс вирустық ұрпақтардың жетілуімен және жасушаның өлімімен аяқталады. 1. ЖАСУШАЛЫҚ ТРАНСФОРМАЦИЯ МЕХАНИЗМДЕРІ Қатерлі болу үшін жасуша жасушаның бөлінуіне, апоптозға, ДНҚ-ны қалпына келтіруге, жасушаішілік байланыстарға және т. б. жауап беретін гендердің мутациясы нәтижесінде кем дегенде 6 қасиетке ие болуы керек: 1)пролиферация сигналдары тұрғысынан өзін-өзі қамтамасыз етеді (кейбір онкогендерді белсендіру арқылы қол жеткізуге болады, мысалы, N-Ras); 2) оның өсуін тежейтін сигналдарға сезімтал емес (Rb ісік супрессорының генін инактивациялағанда не болады); 3)апоптозды әлсіретуге немесе болдырмауға қабілетті (өсу факторларын кодтайтын гендердің активтенуі нәтижесінде пайда болады); 4) ісіктің пайда болуы ангиогенездің жоғарылауымен бірге жүреді (тамырлы эндотелийдің өсу факторларын кодтайтын VEGF генінің активтенуімен қамтамасыз етілуі мүмкін; 5) генетикалық тұрақсыз; 6) жасушалық саралауға ұшырамайды; 7) қартаюға ұшырамайды; 8) морфология мен локомотивтің өзгеруімен сипатталады, бұл инвазия мен метастазға қасиеттердің алынуымен қатар жүреді. Гендік мутациялар кездейсоқ және сирек кездесетін оқиғалар болғандықтан, олардың жасушалық трансформацияны бастау үшін жинақталуы ондаған жылдарға созылуы мүмкін. Жасушаның трансформациясы жоғары мутагендік жүктеме және/немесе геномды қорғау механизмдерінің (p53, Rb, ДНҚ жөндеу және басқалары) ақаулығы (әлсіздігі) жағдайында тезірек жүруі мүмкін. Жасуша вирустық геноммен кодталған онкогендік вирустармен жұқтырған жағдайда, трансформациялық потенциалы бар ақуыздар белсенді жасушалық пролиферация үшін жағдай жасай отырып, ұялы байланыс сигналдарын бұзады. 2. АДАМНЫҢ ОНКОГЕНДІК ВИРУСТАРЫ Адамның ісіктерінің шамамен 15-20% - ының пайда болуы вирустық екендігі белгілі. Вирус тудыратын ең көп таралған ісіктердің қатарына бауыр қатерлі ісігі, жатыр мойны обыры, назофаринс қатерлі ісігі, Беркитт лимфомасы, Ходжкин лимфомасы және басқалары жатады. Қазіргі кезде сарапшылар Халықаралық Агенттіктің Обырды емдеу бойынша (МАИР) мынадай вирустар ретінде қарастырылады онкогенных адам үшін: бауыр қатерлі ісігін тудыратын В және С гепатитінің вирустары (Hepatitis B virus және Hepatitis C virus, HBV/ HCV); адам папаломавирусының белгілі бір түрлері (16 және 18) (Human papillomavirus, HPV) — жатыр мойны обырының этиологиялық агенті және ано-жыныс аймағының кейбір ісіктері; Эпштейн-Барр вирусы (Epstein-Barr virus, EBV) бірқатар қатерлі ісіктердің пайда болуына қатысады; жақында ашылған 8 типті адамның герпесвирусы (Human Herpes virus type 8, HHV-8), Капоси саркомасының, бастапқы эффузиялық лимфоманың, Кастельман ауруының және басқа да патологиялық жағдайлардың пайда болуында маңызды рөл атқарады; адамның Т-жасушалық лейкозының вирусы (Human T-cell leukemia virus, HTLV-1), бұл ересектердің Т-жасушалық лейкозының этиологиялық агенті, сондай-ақ тропикалық спастикалық парапарез және басқа да неонкологиялық аурулар; адамның иммун тапшылығы вирусы (Human immunodeficiency virus, HIV) — өзгеретін гендерге ие емес, бірақ қатерлі ісік ауруының пайда болуы үшін қажетті жағдайларды (иммун тапшылығы) жасайды. 3. Баяу инфекциялар Баяу инфекция — инфекциялық патологияның өзгеше бір түрі. Оның ерекшеліктеріне вирустың организмде ұзақ сақталуы, аурудың жасырын мерзімінің ұзақтығы және сылбыр өтуі, алғашқы кездердегі клиникалық белгілерінің анықсыздығы жатады және міндетті түрде өліммен аяқталады. Ауру қоздырғышының туріне сай баяу инфекция екіге бөлінеді. Бірінші топқа ДНҚ және РНҚ-ды вирустар туғызатын 14 аурулар жатады. Олардың ішінде құтыру, СПИД, жасөспірімдердің склероздаушы панэнцефалиті, лимфоцитарлық хориоменингит т. б. бар. Екінші топқа приондар туғызатын трансмиссивті кеуекті энцефалопатиялар жатады. Олардың ішінде ең көп зерттелгендері куру, скрепи, Крейтцфельда-Якоб аурулары. Қалғандарының қоздырғыштары әзір белгісіз. Баяу вирусты инфекциялардьщ коздырғыштары кейде өдеггел вирустар бола алады (қызылша, қызамық т.б.). Мысалы: қызылша внрусы жеделасты склерозды панэнцефалитті (ЖаСІІЭ), кызамық вирусы өршитін туа пайда болған қызамык және өршитің кызамықты панэнцефалитгі тудырады. Баяу дамитын инфекцияның патогенезшің негізінде вирустьщ персистенциясы (ағзада үзак болуы) жөне оның жасуша мен тінге закымдаушы өсерi жатыр. Баяу вирусты инфекциялар тек әдетгегі вирустардьщ (қызылша, қызамық т.б.) есерінен ғана емес, сонымен қатар жүқпалы ақуыздык бөлшектер - приондардьщ әсері нәтижесінде де дамуы мүмкін. Прионды аурулар. Бұл аурулардың қоздырғыштары - приондар -олар өдеттегі вирустардан бірқатар касиетгерімен ажыратылады. Приоядар ЗОкД ретгі төмен молекулалық массасы бар жүкпалы акуыздар, нуклеин кышкылдары жок, кабынуды жөне иммундык жауапты тудырманды, жоғарғы температураға, формальдегидке, глутаральдегидке, бетга проаиолактонға, сәулеленудің әртүрлі түрлеріне тұракгы. Прион акуызы ағза-иесінің гендерімен кодталады, олар болжамды түрде әрбір жасушада болады деп саналады жөне репрессибті (басылыңкы) жағдайда орналасады. Приондар әдеттегі вирустарға тән бірқатар қасиеперге ие: олардың көлемі ультрамшфоскопиялык болады, сондықтан олар бактериалдық сүзгіден өтеді, жасанды қоректік орталарда өспейді, тек кана жасушаларда жоғаргы титрге дейін көбейеді, штамдык айырмашылықгары баржәнет.б. Патогенезі. Приондармен зақымдану ағзаға (тағаммеы, қая аркьшы немесе кеЙбір тіндерді трансплантациялағанда) изопідіінді (бірпішінді) прионның ақуыздык молекуласының енуі нәтюкесінде жүреді. Олар ауру ауылшаруашылық жануарларыпаы (ірі қара мал, қой Т.6.), шала піскен еттен, ішек-карыннан немесе өлген туыскақдарыньщ миын жейтін дәстүрлі каннябализм (Жана Гвннеядағы аборигеыдердің өлгеи тайпа мушесіяід құрметі ұшін) кезінде адамдардан түсуі мүмкін. Прионньщ изопшгіндері ағзаға еяіп, ирионньщ синтезін кодтайтын генді депрессиялайды (белсендіреді) деп болжайды, соның нәтижесінде жасушаларда приондардың жиналуы байқалады, ол губка тәріздІ айиалуына, глиалды жасушалардың өсіи көбеюіне, милық амилоидтын, жинакталуына әкеледі. Орталык жүйке жуйесінің жасушаларьгаың зақымдалуы өзІне тән клиникалық белгілерді тудырады, оиы жедел асты губка тәрізді энцефалопатия деп атайды, Клнникадық белгілері. Қазіргі уақытга 10-нан астам. приондык аурулар белгілі. Бүлар адам аурулары - куру, Крейтпфельд-Якоб, Гсртсман-Штруслер синдромы, жанұялық фаталды уйкысыздык, соиымен қоса жануарлар аурулары - қойларда скрепи, ірі қара малда, мысықта -губка тәріздес энцефалопатия, қаракүзендерде-трансмиссиялык энцефалопатия. Ириондық аурулардың жасырын кезеңі бірнеше жылға созылады (15-30 жыл). жүктеу/скачать 86 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|
1 2