Бас ауруы патогенезінде артериовеноздық синустардың кеңеюі де маңызды.Бұл капиллярлық тордың “ұрлануына” мүмкіндік береді.Бұл ишемиялық гипоксия мен қанның вена арқылы өтуі бұзылысын күшейтіп, тканьде
Бас ауруы патогенезінде артериовеноздық синустардың кеңеюі де маңызды.Бұл капиллярлық тордың “ұрлануына” мүмкіндік береді.Бұл ишемиялық гипоксия мен қанның вена арқылы өтуі бұзылысын күшейтіп, тканьдердің ісінуін арттыра түседі.
Бас ауруы патогенезінде артериовеноздық синустардың кеңеюі де маңызды.Бұл капиллярлық тордың “ұрлануына” мүмкіндік береді.Бұл ишемиялық гипоксия мен қанның вена арқылы өтуі бұзылысын күшейтіп, тканьдердің ісінуін арттыра түседі.
Үшкіл нерв талшықтарының қозуы да маңызды роль атқарады. Себебі:үшкіл нерв мидың қатты қабығынан ауырсыну импульсін өткізетін негізгі афференттік жол болып саналады.
Бас ауырсынуының тарихи теориялары:
Психогенді – бұрында күйзелісті – қан тамырлардың өзгеру себебі деп санаған, алайда антидепрессанттардың әсері кері әсерді шақырады. Қазіргі кезде психогенді стресс тек қана сақина ұстамасының іске қосушы факторлардың бірі екендігі белгілі.
Токсико-аллергиялық – табиғаты аллергиялық васкулиттер, оның негізгі медиаторы болып гистамин болып табылады, алайда экзогенді антигені анықталмаған, созылмалы өтуі тән емес, терапияла антигистаминдік препараттар тиімді емес.
Тригеминалоды-васкулярлы (қазіргі кезгі) – қантамырлық өзгерістер үштік жүйкесі қозған кездегі нейрогенді асептикалық қабынуымен іске қосылады. Бірінші кезеңде тамырлар спазмы адреналин, серотонин, арахидон қышқылының бөлінуіментүсіндіріледі, екінші сатысы – осы метаболиттердің жедел метаболизмі тамырлар дилятациясын шақыртады.
Бас ауыруы жөніндегі халықаралық қоғам ұсынған жіктемеге сәйкес ауру аурасыз(жабайы бас сақинасы) және ауралы(классикалық,ассоциацияланған бас сақинасы)болып ажыратылады.
Аура типіне байланысты ауралы бас сақинасы бірнеше түрге бөлінеді:
Кәдімгі ауралы бас сақинасы(бұрынғы клласикалық,офтальмиялық түрі);
