Пути инфицирования:
восходящий – при наличии у матери специфического кольпита и цервицита и
локализации процесса в области придатков матки;
нисходящий - при наличии инфекции в эндометрии и плодных оболочках
(трансдецидуальный)
предполагается возможность
трансплацентарного внедрения хламидий.
ПАТОГЕНЕЗ Хламидии тропны к цилиндрическому эпителию уретры, цервикального канала,
конъюнктивы, прямой кишки, задней стенки глотки, бронхов, бронхиол, эпителию легких.
Возможна персистенция хламидий в лимфоцитах, нейтрофилах, эндотелиоцитах
лимфатических капилляров. Незавершенный фагоцитоз способствует длительной
персистенции и диссеминации.
Иммупатологические изменения в плаценте, напряжение гормональной функции
фетоплацентарного комплекса, снижение плодо-плацентарного кровотока приводят к
хронической внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода.
При ранних сроках инфицирования плода могут возникать глубокие нарушения в
дифференцировке и созревании нервной и альвеолярной ткани. Запаздывание развития
альвеолярной ткани сопровождается недостаточной выработкой сурфактанта и развитием
синдрома дыхательных расстройств.
В силу особенностей биологического цикла хламидий и морфофункциональной
зрелости новорожденного ребенка развитие локальной воспалительной реакции
происходит медленно и выявляется обычно лишь на 2-4 неделе жизни.
Генерализованный процесс у плода может приводить к развитию:
менингоэнцефалита,
кардита,
врожденных пороков сердца,
“ватообразного хориоидита”.
Вместе с тем существует мнение, что генерализованная инфекция вне биологических
возможностей хламидий.
Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется:
неврологическими нарушениями,
дыхательными расстройствами,
отечным синдромом,
геморрагическим синдромом,
офтальмопатией,
длительной и выраженной желтухой.
