- зақымдалған мүшелер мен тіндердің регенерация процесстерінің баяу ағымы.
КРЗ-дың клиникалық көрінісі
1. Жедел немесе біріншілік реакциялар сатысы КРЗ-дың этиологиялық факторы әсерінен бірінші сағатта және күндері сәулелі және сәулелі емес жарақаттар дамиды. Осы кезеңде негізінен КРЗ-дың сәулелі емес компоненттерінің клиникалық көріністерімен басым: зақымдалғандарда айқын ауырсыну синдромымен, массивті қанталау, жіті тыныс жетіспеушілігімен, ошақты және жалпы ми неврологиялық зақымдалуымен жарақаттық және күйіктік дамиды. Сәулеленуге алғашқы реакцияның (құсу, лоқсу және) әдетте сәулелі емес компоненттердің одан да айқын көріністерімен басылып қалады. Радиациялық зақымдалуға қарағанда сәулелік емеске тән зақымдалулар мен ерте гематологиялық жылжулар айқын көрініс береді: нейтрофильді лейкоцитоз, анемия (массивті қанталау кезінде), гемоконцентрация (кең аумақты күйіктер немесе ұзақ уақыт басылу синдромында). КРЗ-дің маңызды диагностикалық көріністеріне лейкоцитозбен қатар абсолютті лимфопения тән, ал «таза» күйіктер мен жарақаттар кезінде тек лимфопения байқалады.
2. Сәулелі емес компоненттер басымдану кезеңі жарақаттық аурудың ерте шоктан кейінгі кезеңіне немесе күйік ауруының жедел күйік токсемиясы кезеңіне сәйкес. Алайда зақымдалғандарда өзара ауырлану синдромының дамуы салдарынан осы кезеңге тән асқынулар жиі дамиды және ауырлау дамиды ( майлы эмболия, жіті бүйрек жеткіліксіздігі, диссеминирленген тамыр ішілік ұю синдромы) және постгеморрагиялық анемия айқынырақ болады. ЖСА-дың жасырын кезеңі ұзақ өтуі жағдайында (ЖСА-дың жеңіл немесе орташа ауырлық дәрежелерінде) және КРЗ-дың екінші кезеңінде сәулелі емес жарақаттардың немесе күйіктердің ауыр емес ағымында жарақаттардың толықтай жазылуы мүмкін. Сонымен қоса зақымдалғандарда осы әдетте кезеңнің соңында сәулелік зақымдалуларға тән гематологиялық өзгерістер дамиды: лейкопенияға ауысатын лейкоцитоз, лимфопения жоғарылайды. Осы кезеңде негізінен өзара ауырлану синдромының аса ауыр патогенетикалық механизмдер түзіледі.
2. Сәулелі емес компоненттер басымдану кезеңі жарақаттық аурудың ерте шоктан кейінгі кезеңіне немесе күйік ауруының жедел күйік токсемиясы кезеңіне сәйкес. Алайда зақымдалғандарда өзара ауырлану синдромының дамуы салдарынан осы кезеңге тән асқынулар жиі дамиды және ауырлау дамиды ( майлы эмболия, жіті бүйрек жеткіліксіздігі, диссеминирленген тамыр ішілік ұю синдромы) және постгеморрагиялық анемия айқынырақ болады. ЖСА-дың жасырын кезеңі ұзақ өтуі жағдайында (ЖСА-дың жеңіл немесе орташа ауырлық дәрежелерінде) және КРЗ-дың екінші кезеңінде сәулелі емес жарақаттардың немесе күйіктердің ауыр емес ағымында жарақаттардың толықтай жазылуы мүмкін. Сонымен қоса зақымдалғандарда осы әдетте кезеңнің соңында сәулелік зақымдалуларға тән гематологиялық өзгерістер дамиды: лейкопенияға ауысатын лейкоцитоз, лимфопения жоғарылайды. Осы кезеңде негізінен өзара ауырлану синдромының аса ауыр патогенетикалық механизмдер түзіледі.
