Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің бұзылыстары. Физиологиялық Жүйелермен реттелуі. Ацидоз. Газдық, газдық емес ацидоз, Тыныстық ацидоз,гиперкапния, газдық, газдық емес алкалоз



бет4/24
Дата06.01.2023
өлшемі25,41 Mb.
#165056
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24
Байланысты:
патфиз ауызша 204
эндо каз -400 2022, СП каз23 для студентов, Афферентті иннервацияға әсер ететін заттектер-engime.org
Стаздың нәтижесінде тіндерге қан келу токтап, олар коректік заттармен, оттегімен қамтамасыз етілмейді. Тін жасушалары тіршілігін жоғалтады. Бірақ стаздың бастапқы кезінде эритроциттердін агрегациясы қайтымды болады. Артынан эритроциттердің гемолизі, қан үю үрдістерт қосылып, стаз қайтымсыз сатысына ауысады. Бүл саты "сладж" (ағылш. Sludge кір, балдыр) деп аталады. Эритроциттер сырткы кабыктарын жоғалтып, біркелкі массаға айналады, Мидың, журектің, бүйректің майда тамырларында стаз дамуы организм үшін өте кауіпті.
Тромбоз – тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан тұратын қатпалардың пайда болуы. Бұл қан қатпаларының тамыр қабырғаларына байланысуы бой\ша: Кемерлік, Тығындық деп бөлінеді. Кемерлік қан қатпалары тамырдыңқабырғасына бекіп, оның саңылауын тарылтады. Жиі жүректе, ірі артерияларда дамиды. Тығындық қан қатпалары ұсақ артериялар мен көктамырларда кезд. Және олар тамыр саңылауын бітеп қалады. Кұрамында кан жасушаларының қай түрі басым болуына карай: ак, кызыл жөне аралас тромбтарды ажыратады. Ак тромб тромбоциттерден, лейкоциттерден, аз мелшерде плазма нәруыздарынан құрылады. Қызыл тромб эритроциттерден түратын кан ұйындысынан, аралас тромб ак және қызыл тромбтардың араласуынан пайда болады.
Тромбоз даму патогенезінде:

  • қан тамырлары қабырғаларының түтастығы бүлінуі;

  • тромбоциттердің адгезиялык-агрегациялык белсенділі артуы;

  • ұюға қарсы факторлардың тапшылығы немесе белсенділігі төмен болуы;

  • қан үю факторларының белсенділігі артып кетуі;

  • фибринолизді күшейтетін ықпалдардың азаюы т.б

  • канның ағу жылдамдығының баяулауы - маңызды орын алады.

Қан тамырлары кабырғалары тутастығының бүлінуіне әкелетін себепкер ыкпалдарға:

  • механикалык жаракаттар;

  • иммундык үрдістер;

  • микробтар мен олардың уыттары;

  • химиялық заттар, зат алмасуларының аралык кышқыл өнімдері;

  • тамыр кабырғалары нәрленунің бүзылыстары

  • атеросклероз, аневризма дамуы т.б. кубылыстар жатады. Осы көрсетілгендердің нәтижесінде кан тамырларының ішкі кабатындағы эндотелий жасушаларының әдеттегі атқаратын қызметтері бүзылады. Сондыктан бүл жасушалар:

  • қан ұюына карсы (антитромбин III, простациклин, гепаринге үқсас заттар т. с. с.) заттар мен фибриколизді арттыратын (плазминогеннің тіндік әсерлендіргіштерін т. т.) заттарды ендіру қабілетін жоғалтады;

  • белсенділігі көтерілген қан үю (V, YIII, х, X) факторларын дер кезінде әсерсіздендіре алмайды. Ол үшін қан плазмасында, антитромбин III пен гепариннен баска, протеин С және S болулары қажет.



Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   24




©www.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет