Кіріспе Микробиологияның даму тарихы



бет67/69
Дата18.12.2023
өлшемі177,17 Kb.
#197487
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   69
Байланысты:
микробиология лекция (копия)
zharaskyzy, ҚТЖ - 6 ДТ, накты талдау, Мат.анализ под редакцией Демидович, aza-tlnen-10-synypa-arnalan-orytyndy-test-tapsyrmalary, микробиология лекция, Латын, мейіргер ісі сөзжұмбақ
Асқынуы
Ирит, иридоциклит, нефрозонефрит, бет нервтерінің зақымдануы, полиневрит.


Диагноз қою

  1. Эпидемиологиялық анамнезді жинау.

  2. Клиникалық белгілеріне қарау.

  3. Зертханалық нақтама зерттеулер жүргізу (оған қанды, зәрді, жұлын сұйыктығын алу керек).

Зертханалық зерттеулердің түрлері: микроскопиялық, биологиялық, серологиялық (РПГА).


Емдеу
Науқасты ауруханаға жатқызу. 7-10 күн төсек тәртібін сақтау. Қоздырғышқа қарсы ем: пенициллин 500.000 тәулігіне 6 рет, немесе гентамицин 0,3г - тәулігіне 4 рет. Олар дене қызуы түскеннен кейін 2- 3 күн өткенге дейін беріледі. Ауыр түрінде лептоспирозға қарсы гамма-глобулин беріледі. Улану белгісіне қарсы сұйықтықтар беріледі. Зәр жүргізетін дәрілер (маннитол) тағайындалады. Ацидозды азайту үшін асқазан ішекті жуады. Анурия болғанда фуросемид беріледі. Бүйректің жетіспеушілігінде гемодиализ қажет болады. Симптомдык ем қолданылып, дәрумендер беріледі.


Аурудың ауыр түрінде көрсетілетін күту шаралары
Бұлшық еттері қатты ауырғанда жылытқыштар беру. Науқастың қан қысымын, дене қызуын өлшеп, тәуліктік зәрдің мөлшерін анықтау. Дене қызуы төмендегенде дәрігерге хабар беру. Науқас құса бастаса, белі ауырса, зәр бөлінуі азайса, оны жансақтау бөліміне ауыстыру.


Алдын алу, ауру ошағында індетке қарсы жүргізілетін шаралар
Су көздерін кеміргіштердің, малдын зәрімен ластанудан сақтау, дератизация.
Адамдар суға шомылатын жерді дұрыс анықтап, әсіресе судың басынан, мал су ішпейтін жерлерді таңдау.
Шахталарда, мал соятын жерлерде, ет комбинатында жұмыскерлердің міндетті түрде арнайы киім киюі.
Су алатын жерлерде қажетті құралдарды дұрыс дайындап, дұрыс пайдалану.
Халық арасында санитарлық - ағарту жұмысын жүргізу.
Эпидемиояогиялық жағдайға байланысты егу жұмысын жүргізу. Сонымен қатар жоспар бойынша кәсібіне байланысты арнайы топтарға, малмен жүмыс істейтін адамдарға, балықшыларға, аңшыларға егу жұмысын жүргізу.
Ауру ошағындағы індетке қарсы шаралар
Науқасты жұқпалы ауруханаға жатқызу.
СӘҚ - жедел хабар беру.
Басқа адамдарға ауруды жұқтырмау, алдын алу шараларын жүзеге асыру (санитарлық - ағарту жұмысы, таза ауыз сумен қамтамасыз ету, егу жүмысы т.б.).

Вирустар.



Вирустық аурулар өте ертеде пайда болған, бірақ вирусология ғылым ретінде XIX ғасырдың аяғында дами бастады.
1892 жылы орыс ғалымы ботаник Д. И. Ивановский темекі жапырағының ауруын зерттеген, оны өте ұсақ микроорганизмдер қоздыратынын анықтаған. Олар бактериалды фильтр арқылы өтеді. Оларды вирустар деп атаған.
Вирустарды зерттеуде көп үлес қосқан вирусологтар: М. А. Морозов, Н. Ф. Гамалея, Л. А. Зильбер, М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, В. М. Жданов т.б.
Вирустарды зерттеу үшін әртүрлі әдістер қолданылады: химиялық, физикалық, молекулярлы- биологиялық, иммунобиологиялық және генетикалық.
Барлық вирустар адамды, жануарды, жәндіктерді, бактерияларды және өсімдіктерді зақымдайтын болып бөлінеді.
Барлық вирустардың түрлері мен биологиялық қасиеттері әртүрлі, бірақ жалпы құрылымы бірдей. Кемелденген бөліктерін вириондар деп атайды. Басқа микроорганизмдерге қарағанда вириондарда бір ғана нуклеин қышқылы болады: ДНК немесе РНК.
Вирустардың нуклеин қышқылы біржіпшелі немесе екі жіпшеден тұрады.
Вирустардың нуклеин қышқылы біржіпшелі РНК, ал ДНК –дан тұратын вириондар екі жіпшелі ДНК болады.
РНК-дан тұратын вириондарда біржіпшелі РНК, ал ДНК –дан тұратын вириондарда екі жіпшелі ДНК болады.
ДНК-дан тұратындар 5 туыстық, РНК-дан тұратындарға 10 туыстық жатады.
ДНК-дан тұратындар:
1. поксвирус тустығы: а) көк шешек вирусы
б) шешек вакцинасының вирусы
2. аденовирус туыстығы- адамның аденовирусы (34 серотип)
3. герпесвирус- жәй ұшық вирусы, жел шешек вирусы.
РНК-дан тұратындар:
1. пикорнавирустар- полиомиелит вирусы
- Коксаки және ЕСНО
2. тогавирустар- кене энцефалитінің вирусы
- сары қалтырауық вирусы
- Омск геморрагиялық қалтырауығының вирусы
3. ортомиксовирустар- тұмау вирусы
4. парамиксовирусы – шошқа- мойын, қызылша вирусы т.б.
5. рабдовирустар- құтыру вирусы .
Классификацияға кірмейтін вирус- гепатит вирусы.
Вирион құрылымы. Вирионның ортасында нуклеин қышқылы болады, ол капсидпен қоршалған. Капсид белокты зат- капсомерден тұрады. Кемелденген вирус химиялық құрылымы бойынша нуклеокапсид болады. Капсомердің саны және қалануы әр вирус үшін тұрақты.
Мысалы: полиомиелит вирусы 32 капсомерден, ал аденовирус 252 капсомерден тұрады. Капсомерлер симметриялы көпқырлы болуы мүмкін – куб формалы (мысалы: аденовирус).
Спираль тәрізді құрылысы тұмау вирусына тән.
Сонымен қатар нуклеин қышқылы пружина түрінде болып, айналасында капсомерлер орналасқан - бұл таяқша тәрізді вирус – темекі жапырағының ауруын қоздырады.
ФАГ – күрделі симметриялы түрде болады: басы- куб тәрізді, өсіндісі- таяқша тәрізді ( сперматозоид түрі ).
Сонымен, қалануына байланысты вирустар- куб тәрізді, спираль тәрізді, таяқша тәрізді, сперматозоид тәрізді болады.
Кейбір вирустар күрделі- пеплос деген қабықшасы болады, ол вирус қожайын клеткасынан шыққан кезде пайда болады. Мысалы: құтыру вирусы, ұшық вирусы, энцефалит вирусы.
Кейбір вирустардың сыртқы липидті қабатынан капсомерлер тікенек тәрізді шығып тұрады. Бұндай вирустарды пепломерлер деп атайды(мысалы: тұмау вирусы).
Вирустың нуклеин қышқылы тұқымқуалаушылық қасиетін тасымалдайды, ал капсид пен сыртқы қабаты қорғаныс қызметін атқарады, сонымен қатар вирустың клеткіге өтуіне себеп болады.
Вирус мөлшері. Нанометрмен өлшенеді. 15-20 дан 350-400 нм-ге дейін.
Вирустың өлшеу әдістері:
1. белгілі мөлшерлі тесіктері бар бактериалды сүзгіштер арқылы сүзу.
2. ультрацентрифугтау- ірі вирустар тезірек тұнады.
3. электронды микроскопта вирутарды суретке түсіру.
Вирустардың химиялық құрамы. ДНК және РНК вирустарының саны мен құрамы бірдей емес. ДНК- ның молекулярлық салмағы 1*10 пен 1,6*10-ге дейін, ал РНК-кі 2*10-ден 9,0*10-ге дейін.
Белоктар вириондарда көп емес, 16-20 аминқышқылынан тұрады. Капсид белогінен басқа нуклеин қышқылымен байланысқанішкі белоктар болады. Белоктар вирустардың антигендік қасиетін атқарады, сонымен қатар вирустарды қожайын клеткасының ферменттерінің әсерінен сақтайды.
Липидтер мен көмірсулар күрделі вирионның сыртқы қабатынан анықталған.
Кейбір вирустардың құрамына кіретін полисахаридтер эритроциттердің агглютинация тудыратын қабілетіне себеп болады.
Вирустардың ферменті. Кейбір вирустардың өзінің қожайынының клеткасына енетін ферменті болады, мысалы: А тұмауынде нейраминидаза – нейрамин қышқылын ыдыратады.
Фагтарда- лизоцим- клетка қабықшасын бұзады, фосфатаза, т.б. болады.
Микроскопиялық зерттеу. Кейбір вирустық инфекцияларда клетканың цитоплазмасында және ядросында диагностикалық маңызы бар арнайы клеткаішілік қосымша – денелер анықталған (Бабеш – Негри денесі құтыруда, шешекте Гварниери денесі). Вирустың ұсақ бөліктерін және қосымша денелерді иммерсиондық микроскоппен жасанды түрде үлкейтіп көреді (жағындыларда Морозовтың күмістеу әдісімен). Ұсақ вириондарды электрондық микроскоппен көреді. Клеткаішілік қосымша денелерді кейбір авторлар вирустардың жиынтығы деп, кейбіреулер клеткінің вирустың енуіне әсерлестігі деп қарайды.
Вирустар генетикасы.
Вирустар модификациясы (тұқымқуаламайтын өзгерістер) вирустар көбейетін қожайын клеткісінің ерекшеліктерімен байланысты. Модификацияланған вирустар өздері өзгерген клеткілерді жұқтыруға қабілетті.
Вирустар мутациясы- бактерияларда мутация тудырған мутагендердің әсерінен болады (физикалық және химиялық факторлар). Мутация вирустардың әртүрлі қасиеттеріне байланысты болады.
Вирустардың генетикалық рекомбинациясы. Қожайын клеткасының бір мезгілде 2 вируспен жұқтыруына байланысты және 2 вирустың генінен тұратын рекомбинаттар құралады.
Вирустар генетикасының инфекциялық процесстерде маңызы зор.
Қоршаған орта факторына төзімділігі. Көптеген вирустар жоғары температураның әсерінен белсенділігін жояды. Кейбір вирустар, мысалы, гепатит вирусы температураға төзімді. Төмен температураға вирустар сещімтал емес. Ультракүлгін сәулесі вирустардың белсенділігін жояды. Вирустар глицеринге төзімді, сондықтан глицеринде көпке дейін сақталады. Олар антибиотиктерге төзімді. Қышқылдар, сілтілер, дезинфекциялаушы ерітінділер вирустардың белсенділігін жояды. Кейбір вирустар өзінің иммуногендігін сақтайды, сондықтан вакцина алуда пайдаланылады.
Жануар қабылдаушылығы. Құтыру вирусына көптеген жануарлар сезімтал. Кейбір вирустар тек бір түрді жануарды зақымдайды; мысалы, иттің оба вирусі тек иттерді ғана зақымдайды. Кейбір вирустарға жануарлар сезімтал емес, мысалы: қызылша вирусы.
Вирустар белгілі бір мүшені, тінді, жүйені зақымдауға қабілетті. Мысалы: құтыру жүйесі нерв жүйесін, шешек вирусы теріні зақымдайды.
Вирустардың қоршаған ортаға бөлінуі. Ауру ағзадан вирустар нәжіс арқылы бөлінеді, мысалы: полиомиелит вирусы, т.б. энтеровирустар. Құтыру вирусы сілекеймен, тұмау вирусы мұрынжұтқыншақ шырынымен т.б.
Вирустардың таралу жолдары. Ауа- түйіршіктері (тұмау, шешек), тамақ арқылы (полиомиелит, гепатит А), тұрмыстық – жанасу (құтыру), трансмиссивті (энцефалит).
Вируске қарсы иммунитет. Адам организмінің кейбір вируске қарсы туа біткен тұрақтылығы болады. Мысалы: адам ит обасына сезімтал емес. Жануарлар қызылша вирусына сезімтал емес. Вируске қарсы иммунитет арнайы және арнайы емес факторлармен және клеткілік, гуморальдық қорғаныс факторлармен байланысты.
Бейарнамалы факторлар. Белок зат- интерферон. Сау ағзада ол аз мөлшерде болады, вирустардың әсерінен ол көбейеді.
Арнайы факторлар- вирусты нейтралдаушы қарсы денелер, гемагглютинациялайтын және преципитаттайтын қарсы денелер.
Вирустарды культивирлеу әдістері. Вирустар тек тірі клеткілерде ғана көбейеді. Оларды тауық эмбрионында, адамның және жануарлардың тіндерінде культивирлейді.
Тұмау қоздырғыштары.

Тұмау кең тараған тыныс жолының инфекциялық ауруы. Тұмау қоздырғыштары Orthomyxoviridae туыстығына жатады. Олар жоғары тыныс жолдарының кілегей қабатын мекендейді. Бұл туыстыққа адамдарда, жануарларда, құстарда ауру қоздыратын вирустар жатады.


Морфология. Тұмау вирионының құылымы күрделі. Оның құрамында бір жіпшеден тұратын РНК, спираль тәрізді нуклеокапсид және липидкөмірсутек протеинді қорғаныс қабықшасы болады. Вириондар жіпше тәрізді, қабықшасында шығып тұрған пепломерлері бар. РНК қожайын клеткасының ядросында синтезделеді (жинақталады). Вирустың белоктары цитоплазмада синтезделеді. Вириронның қалыптасуы клетка қабықшасының жанында болады.
Культивирлеу. Тұмау вирусы тауық эмбрионында жақсы көбейеді. Сонымен қатар маймылдың бүйрек клеткасында және адамның эмбрионында культивирлеуге болады.
Антигендік құрылымы. Тұмау вирусының S- антигені бар, ол А, В, С типтерге бөлінеді. А вирусында сонымен қатар тағы 2 антиген бар:
1. гемагглютинин
2. нейраминидаза
Гемагглютининнің 4 түрі бар: Н 0, Н 1, Н 2, Н 3.
Нейроминидазаның 2 түрі бар: N 1, N 2.
Қоршаған орта факторына төзімділігі. 35 градус температура тұмау вирусын – 5 – 10 минуттан кейін өлтіреді. 50 градус температурада өзінің инфекциялық қасиетін жояды. Бөлме температурасында бірнеше сағаттан кейін белсенділігі төмендейді. Қышқылды, сілтілі ортада, дезинфекциялаушы ерітінділерде бірден өледі. Ультракүлгін сәулесіне, ультрадыбыс әсеріне өте сезімтал. Глицерин әсеріне төзімді, онда бірнеше айға дейін сақталады.
Жануарлар қабылдаушылығы. Үй жануарлары эпидемия кезінде вирусқа икемді келеді, бірақ эпидемиялық маңызы жоқ. Тәжірбиелік жануарлардан ақ тышқандар, күзендер сезімтал.
Инфекция көзі. Ауру адам.
Таралу жолы. Ауа- тамшылары.
Патогенез. Вирус жоғарғы тыныс жолдарының кілегей қабатына түсіп, ағзаға енеді, қанға тарайды. Кілегей қабатта вирус клеткілерді өлтіреді. Бұл екінші инфекцияның қоздырғыштарының енуіне жағдай жасайды: пневмония, бронхит, т.б. Жоғары тыныс жолдарын мекендейтін бактериялар белсеніп, аутоинфекция пайда болады. Сонымен қатар вирус созылмалы ауруларды қоздырады. Мысалы: туберкулез, т.б.
Иммунитет. Вирус нейтралдайтын антигемагглютинин арқылы құралады. Ағзаның қорғанысы сонымен қатар қансарысуындағы интерферон арқылы да болады.
Алдын-алу шаралары. Ауруды оқшаулау, бөлмені желдету, ылғалды жинау, салқын тиюден сақтану, т.б.
Арнайы алдын –алу шаралары. Тұмауға қарсы вакцина қолдану. Сонымен қатар интерферон, оксалин майы.
Емі. Ремантадин, антибиотиктер асқынуға қарсы.
Вирусологиялық диагностика.
Зерттеу мақсаты. Вирусты және оның типін анықтау, қансарысуда қарсыденелерді анықтау.
Зерттеу материалы. 1. Қан
2. мұрын жұтқыншақ ішіндегісі
Негізгі зерттеу әдістері.
1. Тауық эмбрионында мұрынжұтқыншақ ішіндегісін культивирлеу.
2. Риноцитоскопиялық зерттеу
3. Иммунофлюоресценция
4. Серологиялық зерттеу.
Полиомиелит вирусы.

Полиомиелит қоздырғышы Picornaviridae туыстығына жатады.


Бұл туыстыққа 3 тұқым кіреді: 1. Полиомиелит қоздырғыштары
2. коксаки
3. ЕСНО
Полиомиелиттің вирустың этиологиясын 1909 жылы маймылдарға тәжірибеде К. Ландштейнер мен Э. Папер анықтаған.
Морфология- ұсақ вирустарға жатады (15-30 км). Вирус бір жіпшелі РНК- ден және 32 капсомері бар белокті капсидтен тұрады, формасы куб тәрізді. Сыртқы қабаты жоқ. Көмірсулар мен липиді жоқ. Инфекциялық қасиеті РНК- ге байланысты.
Культивирлеу. Полиомиелит вирусы маймылдың бүйрегінің клеткасында, фибробластарда, адам эмбрионында жақсы көбейеді.
Антигендік құрылымы. 3 серологиялық типі бар, рим цифрларымен белгіленеді I, II, III. Ең эпидемиологиялық маңыздысы вирустің I- типі 65-90 %. Вирустың II- типі 10-12 %; III- типі сирек кездеседі. Вирустің серотиптері нейтралдау реакциясымен ажыратылады.

Қоршаған орта факторына төзімділігі. Қайнату вирусті тез өлтіреді. 50 градус температура 30 минуттан кейін өлтіреді. Бөлме температурасында вирус 3 айға дейін сақталады. Төмен температураға төзімді. Салқындағы нәжісте 6 айға дейін сақталады, сүтте 3 айға дейін сақталады. Поливирустар топырақта, ашық суларда ұзақ сақталады, сондықтан эпидемиологиялық маңызды.


Вирустар асқазан сөліне және 1 % фенол әсеріне төзімді. Формалинге, хлораминге, сутегі тотығына, калий перманганатына сезімтал.
Жануарлар қабылдаушылығы. Полиомиелит вирусінің I және III типіне маймылдар сезімтал. II типіне кемірушілер сезімтал.
Инфекция көзі. Ауру адам және вирус тасымалдаушы.
Таралу жолдары. Тамақ арқылы (вирус нәжіспен 40 күнге дейін бөлінеді). Шыбындар арқылы таралады, қоршаған орта заттары арқылы, ауа түйіршіктері арқылы.
Патогенез. Вирус жоғарғы тыныс жолдарының және асқорыту жолдарының кілегей қабаты арқылы енеді. Вирус мұрынжұтқыншақ кілегей қабатына еніп, жұтқыншақ және аш ішектің лимфа түйіршіктеріне өтіп, көбейеді. Вирус орталық нерв жүйесіне өтіп, қабыну процессін тудырады, паралич пайда болады, көбінесе аяқтың параличі.
Полиомиелит клиникалық 3 формада болады: абортивті, параличсіз, параличті.
Полиомиелитпен көбінесе балалар 5 айдан 5-6 жас арасында ауырады.
Вирус нәжіспен және мұрынжұтқыншақ кәлегейінен бөлінеді.
Иммунитет тұрақты, өмір бойына вируснейтралдаушы қарсыденелер арқылы.
Алдын алу-шаралары. Дер кезінде анықтау, оқшаулау.
Арнайы шаралары – белсенді иммундау балаларға туғаннан бастап вакцина жасайды.
Емі. Симптоматикалық, иммуноглобулин.
Вирусологиялық зерттеу.
Зерттеу мақсаты: вирусты анықтау, оның типін анықтау.
Зерттеу материалы:
1. нәжіс (1-ші және 2-ші аптада аурудың)
2. мұрынжұтқыншақ кілегейі (аурудың алғашқы күндерінде)
3. өлік материалы (бастың, жұлынның, ішектің, лимфа түйірінің кесіндісі )
Негізгі зерттеу әдісі.
1. әртүрлі культураның клеткілерін жұқтыру арқылы вирусты бөліп алу
2. серологиялық зерттеу және КБР (нейтралдау реакциясы )
Коксаки вирусы.

Коксаки вирусын 1948 жылы Г. Долдорф пен И. Сикле АҚШ – тың Коксаки қаласында полиомиелит тәрізді аурумен ауырған балалар нәжісінен анықтаған.


Морфология. Коксаки вирусы ұсақ вирустарға жатады (20-30 нм) құрамына РНК, белок кіреді, формасы куб тәрізді.
Культивирлеу- полиомиелит вирусындай.
Антигендік құрылымы. Антигендік құрылымы және патогендік қасиеті бойынша Коксаки вирусы 2 топқа бөлінеді: А және В.
А тобына 24 серотип жатады, нейтралдау әсерлестігімен ажыратылады.
В тобына 6 серотип жатады.
Қоршаған орта факторына төзімділігі. Қайнату Коксаки вирусын тез өлтіреді, 50-55 градус температура 30 минуттан кейін өлтіреді. Төмен температураға төзімді, -70 градус температурада 3 айға дейін сақталады. Вирустар 5% лизолға, эфир әсеріне төзімді. Формальдегидке, хлорлы сутек қышқылына сезімтал.
Жануарлар қабылдаушылығы. Тәжірбиелік жануарлардан тышқандар, маймылдар сезімтал.
Инфекция көзі. Ауру адам және вирустасымалдаушы.
Таралу жолдары. Тамақ арқылы, шыбындар арқылы, ауа-түйіршіктері арқылы.
Патогенез. Мұрынжұтқыншақ және асқорыту кілегей қабаты арқылы енеді. Коксаки вирусы нейрондарды және бұлшық еттерді зақымдайды. Коксаки А вирусы параличті аурулар, В тобының вирусы серозды менингит, миокардит, басқа да энтервирусты аурулар қоздырады.
Иммунитет. Аурудан кейін тұрақты иммунитет болады.
Алдын- алу шаралары. Санитарлық шаралар: ауруды оқшаулау, карантин.
Арнайы шаралары жоқ.
Емі. Сипмтоматикалық.
Вирусологиялық зерттеу.
Зерттеу мақсаты. Вирусты және оның типін анықтау.
Зерттеу әдістері. Полиомиелит вирусындай Коксаки вирусының А типін В типінен ажырату үшін биологиялық сынамалар қояды: жаңа туған ақ тышқандарға жұқтырады.
Вирустың А типі оларда паралич, ал В типі тырысу және паралич, сонымен қатар ішкі мүшелерді зақымдайды: бауыр, бүйрек, т.б.
Сонымен қатар серологиялық әдіс қолданылады: жұп сарысумен нейтралдау әсерлестігін қояды.

Вирус ЕСНО


1941 жылы Д. Эндерс полиомиелит ауруын зерттегенде, аурудың ішегінен серологиялық қасиеті бойынша полиомиелит вирусынан өзгеше вирус анықтаған, оны orphan - жетім деп атаған. Сонымен қатар соған ұқсас көптеген вирустарды анықтаған, соның барлығын ЕСНО деп атаған.


Морфология. ЕСНО вирусының мөлшері:10-15 нм.
Антигендік қасиеті: 32 серологиялық типі бар.
Қоршаған орта факторына төзімділігі, инфекция көзі, таралу жолдары полиомиелит вирусындай.
Патогенез. Вирус ЕСНО көптеген аурулар қоздырады: серозды менингит, энтеровирусты қалтырау, миокардит, т.б.
Алдын-алу шаралары. Жалпы санитарлық шаралар.
Арнайы шарлары жоқ.
Емі. Симптомикалық
Вирусологиялық зерттеу әдістері- полиомиелит вирусындай.
Гепатит қоздырғыштары.

Вирустық гепатит өте ертеден белгілі. Гиппократ аурудың жұқпалы екенін анықтаған. 1883 жылы орыс дәрігері С. П. Боткин ұзақ зерттеулерден кейін бұл инфекциялық ауру екенін дәлелдеген. Боткиннің құрметіне бұл ауруды «Боткин ауруы» деп атаған. Соңғы кезде вирусты гепатит 2 бөлек ауру екені дәлелденген. Гепатит А- вирустық, гепатит В-сарысулық.


Гепатит «А» вирусы.


1973 жылы Фейстон аурудың нәжісінен электронды микроскоппен анықтаған.


Морфология. Бұл ұсақ вирус- 20-25 нм.Нуклеин қышқылының типі түпкілікті анықталмаған, бірақ РНК- ден тұрады деп болжаған. Түрі куб тәрізді, ол нуклеидтан және сыртқы қабықшадан тұрады.
А вирусын HAV деп атайды (hepatis A virus)
Культивирлеу. Тірі ағзада культивирлейді.
Антигендік құрылымы. Гепатит А вирусының серотиптері анықталмаған.
Қоршаған орта факторына төзімділігі. Гепатит А вирусы қайнатқанда 30-40 минуттан кейін белсенділігі жояды. Төмен температураға, кептіруге, қышқылдардың,
эфирдің әсеріне төзімді. Ультракүлгін сәулесі оларды бұзбайды. Дезинфекциялаушы 40- 60 минуттан кейін өлтіреді.
Жануарлар қабылдаушылығы. Гепатит А вирусына маймылдар (шимпанзе) сезімтал.
Инфекция көзі. Клиникалық сарғайған және сарғаймаған түрімен ауырған аурулар.
Таралу жолдары. Гепатит А вирусы тамақ арқылы жұғады, таратушы шыбындар. Вирус аурудың алғашқы күндері жұғады.
Патогенез. Вирус ішек- қарын жолының кілегей қабаты арқылы енеді. Ішек- қарын жолынан вирус ішектің кілегей қабатынан қанға өтеді, вирусемия пайда болады. Қанмен вирус бүкіл ағзаға тарап, паренхиматозды мүшелерді зақымдайды. Көбінесе вирус бауыр клеткілерін бұзады, оның цитоплазмасында көбейеді, одан белок және көмірсу зат алмасу процессі бұзылады. Қанда өт қышқылдары пайда болып, нәжіс түссізденеді, зәр қараяды. Көмірсу зат алмасуының бұзылуынан сарысуда ферменттер көбейеді: альдолаза және трансфераза.
Гепатит А вирусымен көбінесе балалар 1 жастан 15 жасқа дейін ауырады.
Иммунитет- тұрақты.
Алдын алу шаралары. Жалпы санитарлық шаралар, ауруды оқшаулау, емдеу.
Арнайы шаралар. Жанасуда болған балаларға иммуноглобулин егеді.
Емі. Симптоматикалық.

Гепатит «В» вирусы.


Гепатит В вирусы НВV (hepatitis B virus) деп аталады. 1961 жылы Блумберг аурудың сарысуында көптеген антиген анықтаған, ол австриялық деп аталды. Ал 1970 жылы Дейн аурудың сарысуында ірі бөлшектер тапқан, оны Дейн бөлшектері деп атаған.


Морфология. Вирус HBV 3 түрде кездеседі:
1. ұсақ бөлшектер – 22 нм диаметрі
2. түтікше тәрізді ұзындығы әртүрлі бөлшектер
3. вирус тәрізді бөлшектер d- 40 нм (Дейн анықтаған Дейн бөлшектері ). Олар 2 жіпшелі ДНК- ден тұрады. ОЛардың липидтері, полипептидтері, көмірсулары және 2 қабатты қабықшасы бар. Бұл HBV вирусы деп аталады.
Культивирлеу. Тірі ағзада культивирлейді, маймылдардың тіндері мен мүшелерінде.
Антигендік құрылымы. Дейн бөлшектерінде HBV антигені анықталған. Бұл күрделі антиген, құрамында полипептидтер, көмірсулар, липидтер бар. Оларға қарсы түзілген қарсыденелер анти- HBs. Дейн бөлшектерінің ортасында сог-антиген бар, оған қарсыденелер анти – НВс деп аталады.
Қоршаған орта факторына төзімділігі. 60 градус температурада вирус 3-4 сағат сақталады. Төмен температура оған әсер етпейді. Қатырған қан препараттарында 20 жылға дейін сақталады. HBV вирусы эфирге төзімді. 5 % хлорамин 12 сағаттан кейін белсенділігін жояды.
Инфекция көзі. Аурудың қаны жіне антиген тасымалдаушы.
Таралу жолдары. Гепатит В дұрыс зарарсыздандырылмаған инелер, шприцтер арқылы жұғады.
Патогенез. Инкубациялық кезең 2-6 ай (вирус А-да 3-6 апта) қан, лимфа арқылы вирус бауырға түсіп, гепатит А-дай болып дамиды.
Алдын алу шаралары. Құрал- жабдықтарды, шприцтерді дұрыс залалсыздандыру, донорларды тексеру, HBs антигені.
Арнайы алдын алу шаралары. Балаларға туғаннан бастап гепатит В вирусына қарсы вакцина егеді.
Емі. Симптоматикалық
Вирусологиялық зерттеу.
А және В гепатитінің диагностикасында бауырдың функциялық жағдайын көрсететін қансарысуының биохимиялық көрсеткіштерін анықтайды. Бауырдың пигмент алмасу функциясының бұзылуын қансарысуда билирубин санының көбеюі көрсетеді. Белок алмасу функциясының бұзылуын тимол сынамасы, ферменттер АЛТ, АСТ көрсетеді.
Гепатит А вирусының диагностикасы- қанның қарсытегі мен қарсы денелерін анықтайды, ол үшін серологиялық әдістер: гельдегі преципитация әсерлестігі, КБР (комплемент байланыстыру реакциясы) қолданылады.
Гепатит В вирусының диагностикасы.
1. алғашқы жедел кезеңінде аурудың қансарысуынан HBs қарсытегін анықтайды.
2. КБР- да анти HBs-ті анықтау (қарсыдене). Анти- HBs аурудың 2-4 аптасында пайда болып, қанда ұзаққа дейін айналады.
3. жұп сарысуда гельдегі преципитация әсерлестігі бойынша анти- HBs –ті анықтау.



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   61   62   63   64   65   66   67   68   69




©www.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет