Патогенез атеросклероза (обзор) Т. Т. Мельдеханов, С. Р. Есиргепова, Б. Т. Пиржанов, Т. Н. Эльхенди, М. Т. Уразаева, Е. А. Кабдыгалиев, Р. А. Табанова, К. К. Елешева
жүктеу/скачать 1,45 Mb.
|
Патогенез атеросклероза
ЭССЕЛЕР ЖИНАҒЫ жмб 2021 ж, Эссе жазу жолдары Ахметкалиева Г.К , Физика ЖББМ 1 нұсқа (каз), топка 9 сроп Ж, СРОП 6 топография
- Бұл бет үшін навигация:
- Патофизиология.
| Теории о роли воспаления. В настоящее время мы знаем, что в патофизиологии атеросклероза решающую роль играет субклиническое хроническое воспаление. Согласно ей, фундаментальная роль воспаления в развитии атеросклероза может привести к новым терапевтическим подходам, избирательно воздействующим на воспалительный процесс, медленно «тлеющий» атероме [14]. Мишенью воспаления обычно служат так назывемые уязвимые атеросклеротические бляшки (АБ) со значительным липидным ядром, обилием макрофагов и тонкой фиброзной покрышкой [15,16,17,18,19,20]. Воспаление является филогенетически старейшим типом защитной реакции организма на различные повреждения и внедрение чужеродных агентов (2,5). Гипотезу о том, что в основе возникновения и прогессирования атеросклероза может лежать воспалительный процесс, никак нельзя назвать новой. Такое предположение R.Virchow выдвинул еще в 1856 г [21]. R. Ross и соавт. подчеркивают значительное сходство воспаления и атеросклероза [22]. Воспаление играет главную роль на всех стадиях атерослероза [23]. Процесс атерогенеза имеет сходство с обычным воспалением. Оба процесса состоят из одних и тех же функциональных реакций, где главным действующим компонентом являются клетки рыхлой соединительной ткани: эндотелиальные, ГМК, моноциты, макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты, Т- и В –лимфоциты. Признаки локального неспецифического воспалительного процесса при атеросклерозе выявляются на начальных стадиях развития патологии артерий, а также в фазу дестабилизации и повреждения АБ. В большей степени изучена роль воспаления в прцессе дестабилизации АБ и доказано, что липиды не причастны к механизму разрушения АБ [23].
Патофизиология. Мы обсудим основные пути, участвующие в патофизиологии атеросклероза. Атеросклероз начинается с жировой полосы, которая представляет собой скопление нагруженных липидами пенистых клеток в интимном слое артерии [24]. Задержка липидов является первым шагом в патогенезе атеросклероза, за которым следует хроническое воспаление в чувствительных участках стенок крупных артерий, приводящее к жировым прожилкам, которые затем прогрессируют в фиброзные образования [25, 26]. Атеросклероз – это непрерывное прогрессирующее развитие. Жировые полосы развиваются в возрасте 11-12 лет, а фиброзные бляшки – в возрасте 15-30 лет [27]. Жировые прожилки эволюционируют в атеросклеротические бляшки, которые состоят из трех компонентов: воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, волокнистого компонента соединительной ткани и жирового компонента липидов [28]. Эндотелиальная травма, играет подстркательскую роль. Турбулентный кровоток приводит к дисфункции эндотелия, он подавляет выроботку NO, мощного сосудорасширяющего средства и стимилирует выработку молекул адгезии, которые привлекают воспалительные клетки. Этому шагу способствуют и другие факторы риска. В результате моноциты и Т-клетки связывются с эндотелиальными клетками и мигрируют в субэндотелиальное пространсво. Липиды в крови, ЛПНП, ЛПОНП связывются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве. Моноциты в субэндотелиальном пространстве поглощают окисленные ЛПНП и превращаютсяв пенистые клетки. Это первая стадия, то есть жирная (жировая) полоса. Макрофаги также вырабатывют провоспалительные цитокины, которые рекрутируют ГМК. Происходит репликация гладкомышечных клеток и увеличение плотности внеклеточного матрикса. Конечым результатом поражения является субэндотелиальная фиброзная бляшка, состоящая из липидного ядра, окруженного гладкомышечными клетками и соединительнотканными волокнами [29, 30]. жүктеу/скачать 1,45 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|