Тақырыбы: Аутизмі бар балалардың классификациясы
жүктеу/скачать 23,68 Kb.
|
Аутизмі бар балаларды классификациясы
prorobot.ru-15-0069, Кейс-СӨЖ1-философия, ERP 7 8лабка, Бейсенова Абдулхамид
- Бұл бет үшін навигация:
- Аутизм себептері
|
Тақырыбы: Аутизмі бар балалардың классификациясы. Аутизм эпилепсиямен жүреді, ал эпилепсия қаупі когнитивтік деңгейге, сөйлеу бұзылыстарының жасына және сипатына байланысты өзгереді. Кейбір метаболикалық аурулар, мысалы, фенилкетонурия, аутизм симптомымен байланысты.аутизм диагностикасын басқа жағдайлармен қамтамасыз етпейді. Аутизммен айналысатын Tourette синдромы, ДДВА және басқа диагноздар үшін критерийлер жиынтығы бар. Аутизм себептері: адам миының синаптической байланыстары ықпал ететін гендердің тікелей өзара тығыз байланысты, бірақ бұзылу генетика сәтте ол аутист сипаттағы бұзылуынан пайда туралы күшті әсері екені түсінікті емес, бұл соншалықты күрделі: бірнеше гендердің өзара әрекеттесу, немесе сирек мутация. Сирек жағдайларда туа біткен ақаулар тудыруы заттардың әсерінен аурудың күшті қауымдастықты бар. Ауру тудырған себептері, әке, ана, туған жері (елі), салмағы төмен туу, босану кезінде гипоксия, қысқа жүктілік үлкен жасын қолдайды. Көптеген мамандар этникалық немесе нәсілдік тегі, сондай-ақ әлеуметтік-экономикалық жағдай, аутизм себеп емес деп санайды. Көптеген аутистиканың жалғыз отбасында пайда болуының себебі – өздігінен жойылу, сондай-ақ миоздағы геномдық учаскелердің қайталануы. Бұл дегеніміз, көптеген жағдайларды генетикалық өзгерістерге байланысты жеткілікті жоғары деңгейде мұраға қалдырады. Тератогендер белгілері – олар туа біткен ақауларды тудыратын заттар және олар аутизм қаупімен байланысты. Тератогендердің тұжырымдамадан кейін алғашқы сегіз апта ішінде әсерін көрсететін деректер бар. Аутизмнің белгілері оның дамуы кезінде пайда болатын ми жүйелерінің өзгеруінен туындайды. Ауру мидың көптеген бөліктеріне әсер етеді. Аутизмде молекулалық деңгейде немесе жүйелі немесе клеткалық деңгейде бірыңғай, нақты механизм жоқ. Балалар бас шеңбердің ұзындығын ұлғайтады, миы әдеттегідей орташа салмақ болып табылады, Сондықтан үлкен көлемді алады. Жасуша және молекулярлық ерте кезеңде пайда болады, оның арқасында шамадан тыс өсу байқалады. Жүйке жүйесінің артық өсуі негізгі ми аймақтарындағы жергілікті байланыстардың артуына әкеліп соғатындығын және дамудың ерте сатысында нейромиграцияны және теңгерімсіздіктің қозғаушы-ингибиторлық нейрондарын бұзуға әкелетінін де белгісіз. Эмбрионның дамуының бастапқы сатысында иммундық және жүйке жүйесінің өзара әрекеттестігі басталады және теңгерімді иммундық жауап нерв жүйесінің табысты дамуына байланысты. Қазіргі уақытта аутизммен байланысты иммундық бұзылулар анық емес және өте қайшылықты. Аутизмде нейротрансмиттердің бұзылыстары да бар, олардың ішінде жоғары серотонин деңгейі бар. Зерттеушілер бұл ауытқулар қандай да бір мінез-құлықтың немесе құрылымдық мінез-құлқының өзгеруіне әкелуі мүмкін екенін түсінбейді. Деректердің бір бөлігі бірнеше гормондардың деңгейін жоғарылатуды білдіреді; басқа зерттеушілердің жұмыстарында олардың деңгейі төмендейді. Аутистикалық мидың жұмысын олардың мінез-құлқына байланыстыруға тырысатын танымдық теория екі санатқа бөлінеді. Бірінші санат әлеуметтік танымның жоқтығын көрсетеді. Эмпатия-жүйелеу теориясының өкілдері аутизмді гиперсистематизациялауда, психикалық айырбастаудың бірегей ережелерін жасауға қабілетті, бірақ эмпатиядан айырылады. Бұл тәсілдің дамуы – бұл мидың психометриялық түрде жүйелеуге бейім екендігін және әйел миының эмпатияға бейім екеніне сенетін супер-бұлшықет миының теориясы. Аутизм ақ мидың ер дамуының нұсқасын білдіреді. Бұл теория даулы. Нашар орталық байланыс теориясының өкілдері аутизмнің негізін тұтас қабылдау үшін әлсіз әлеует деп санайды. Бұл көзқарастың артықшылығы – арнайы таланттарды түсіндіру, сондай-ақ аутизмнің жұмыс істеу қабілетін арттыру. Тиісті тәсіл – аутицистердің назарын жергілікті аспектілерге бағдарлауға, сондай-ақ қабылдауды бағыттауға мүмкіндік беретін, перцептивтік, күшейтілген жұмыс теориясы. жүктеу/скачать 23,68 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|