Сульфонилмочевина препараттары (глибенкламид, гликлазид, гликвидон, глипизид, глимепирид). Сульфонилмочевина (СМ) препараттарының негізгі механизмі инсулин бөлінуінің ынталандыруында жатыр. СМ
препараттары ұйқы безінің β–жасушаларына әсер етіп, жасуша мембранасының К–АТФ-тәуелді каналдарымен
байланысып, бөгеп тастайды. Нәтижесінде жасуша мембранасының деполяризацияланып, Са2+ каналдары
ашылады да, жасуша ішіне Са2+ иондары аға бастайды, ал бұл өз кезегінде инсулиннің түйіршіктерден
экзоцитозына жол береді.
АТФ тәуелді К+ каналдары ұйқы безінен басқа тіндерде бар екенін ұмытпау керек (миокард, біріңғай салалы
бұлшық еттер, нейрондар және эпителий жасушалары). Сондықтан СМ препараттарының маңызды сипаттамасы, ол
оның дәл ұйқы безіндегі β–жасушаларда орналасқан рецепторлармен байланысу қабілеті. СМ препараттарының
экстрапанкреатикалық әсерлерінің сенімді дәлелі жоқ, және де бұл инсулин бөліну стимуляциясы салдарынан
глюкозаның улы әсерінің төмендеуімен түсіндіріледі.
Әдетте СМ препаратарымен ем максимальды төмен дозалардан басталып, қолайлы гликемия деңгейіне жету үшін
келесі 5-7 күн ішінде бір рет жоғарылатады. Анық глюкозатоксикалық уланудан зардап шегетін науқастарда емді
максимальды үлкен дозалармен бастауға болады, және қандағы глюкоза төмендей бастағанда дозаны біртіндеп
азайтуға болады.
СМ препараттарының жанама әсерлеріне артық салмақ қосу, тері бөртпесі, қышыну, асқазан ішек жолдарының
бұзылыстары, қан құрамы өзгеруі, гипонатриемия, гепатотоксикалылық жатады.
Тиазолидиндиондар (глитазондар). Осы препараттар тобы (Актос) пероксин пролефирациясымен белсендірілетін (PPAR), рецепторлар денгейінде әсер
ететін, пероральды қантты төмендететін агенттер класына жатады. Бұл рецепторлар негізінен май және бұлшық ет
тінінде орналасады. PPAR–γ активация тіндердің инсулинге сезімталдығын протеиндерді кодтайтын, глюкоза мен
бос май қышқылдарынын (БМҚ) метабозизміне жауап беретін көптеген гендердің экспрессиясы арқылы
жоғарылатады. Нәтижесінде бауырдың, бұлшық еттердің және май тінінің инсулинге деген сезімталдығы
жақсарады.
Тиазолидиндиондар (ТЗД) инсулинрезистенттілікті глюкоза транспортерлердің (ГЛЮТ–1, ГЛЮТ–4) санын
жоғарылату, глюкозаның тіндермен утилизациясын ұлғайту, қандағы БМҚ және триглициридтер денгейін
төмендету, бауырмен глюкоза синтезін төмендету, ісік некрозы факторы төмендету, май тінінің қайта құру мен
инсулиндік пептидтің күшейту арқылы азайтады. ТЗД 2 типті қан диабеті мен NYHA бойынша жүрек
жеткіліксіздігінін III–IV сатысы бар науқастарда, бауыр трансаминазаларынын қалыптан 3 есе болғанда, жүктілік
және лактация кезінде қарсы көрсетілген.
Халықаралық зерртеулер глитазонның қолданылуы гликемияны, сондай-ақ гликирленген гемоглобин денгейін
төмендеті екендігі статистикалық түрде нақты көрсетті. Росглитазонның 4 және 8 мг дозасын қолданғанда аш
қарындағы, сондай-ақ пострандиальды гликемиянын 0,9–2,1 ммоль/л және 2–3 ммоль/л төмендеуі, ал
гликирленген гемоглобиннің 0,33% және 0,6–0,7% дейін түсуі анықталды [8]. Бұдан басқа ТЗД ем жүргізгенде
жүрек
жеткіліксіздігі
жағдайлары
плацебо
тобындағыдай
жиілікпен
(‹1%),
инсулинтерапиямен
комбинацияланғанда 1–3% жиілікпен кездеседі, ал тек қана инсулинмен терапия жүргізілгенде 1% жиілікпен
кездеседі екендігі көрсетілді [9].
