Жүректің созылмалыревматикалық ауруы- жедел ревматизмдік қызбадан кейін пайда болатын жүрек аурулары қатыуымен сипатталатын, қақпақша жармаларының қабынудан кейінгі шекті фиброз немесе ақау түрінде жүрек қақпақшаларын зақымдануымен көрінетін ауру.
Қолқалық кемістік– қолқа қақпақтары жармаларының диастола кезінде толық қабыспай
қанның қолқадан сол жақ қарыншаға құйылуын (регургитациясын) тудыратын ақау.
Этиологиясы. Қолқа қақпақтары кемістігінің басты себептері – ревматизм қызбасы
(қолқалық кемістіктің 80%-да), инфекциялық эндокардит, мерез, кеуде торының тұйық жа-
рақаты, қолқа атеросклерозы, артериялық гипертензиялар, туа болатын ауытқулар (қосжармалы
клапан). Патологоанатомиялық тексеру кезінде дараланған қолқалық кемістік 3,7% жағдайда та-
былады. Көбіне еркектерде кездеседі.
Патоморфологиясы.Ақаудың бұл түріндегі морфологиялық өзгерістер себептерге байланы-
сты болады. Бірақ барлық себептерге ортақ белгілерге қақпақтардың қабынулы-склероздық өз-
герістерінің болуы, олардың қақпақ жармаларын бүрістіруі мен қысқартуы жатады.
Гемодинамика.Қолқа қақпақтары жармаларының толық қабыспауынан қолқаға айдалған
қанның белгілі бір бөлігі диастола кезінде сол жақ қарыншаға оралады. Оның нəтижесінде солжақ қарыншаның қанға толуы көбейеді, мұның өзі оның компенсаторлық дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Бірақ бұл гипертрофияның дəрежесі орташа болып келеді, себебіқолқаға түсетін кедергі көтерілмеген. Изометриялық жиырылу фазасының қысқаруы, қан айдаукезеңінің ұзаруы, диастоланың қысқаруы (қолқадан сол жақ қарыншаға оралатын қанныңкөлемін азайтады) сол жақ қарыншадағы көбейген қан көлемін қолқаға айдауды жеңілдетеді.Қолқа кемістігінде гемодинамика компенсациясы ұзаққа созылады. Бірақ уақыт өте сол жақ қарынша титықтап шаршайды, декомпенсация (сол қарыншалық типті) пайда болады, оның өзі солжақ қарыншадағы диастолалық қысымды көтереді. Ол қысым с.б. 25 мм жетуі мүмкін, ол солжақ жүрекшеге күш түсіріп, оның дилатациясын тудырады. Кіші қан айналымы шеңберінің тамырларында дамитын қанның іркілуі («пассивті» өкпе гипертониясы) оң жақ қарыншаның гиперфункциясы мен гипертрофиясын тудырады. Кейін оңқарыншалық жүрек əлсіздігі дамуымүмкін.
