Қалқанша безі гормондарының препараттары және антитиреоидты заттар

Қалқанша безі тироксин және трийодтиронин гормондарын өндіреді. Олардың синтезіне тағаммен түсетін йод қатысады.

Медициналық практикада қалқанша безі гормондарының келесі препараттары қолданылады: тироксин, трийодтиронин гидрохлориді, тиреоидин.

L- тироксин натрий тұзын әдетте ішке тағайындайды, сирек- көк тамырға. Тироксиннің әсері бәртіндеп басталады және 8-10 күннен кейін жоғарғы шегіне жетеді . Әсерінің ұзақтығы – бірнеше апта. Негізгі алмасудың жоғарылауы тироксиндә бір мәрте енгізгеннен соң 2-4 апта бойы байқалады.

Трийодтиронин гидрохлориді тироксин тәрізді қалқанша безінің синтетикалық аналогы болып табылады. Оның әсері тироксинге қарағанда жылдамырақ басталады және бірнеше күн сақталады. Зат алмасуға тироксинге қарағанда 3-5 есе күштірек әсер етеді. Ішке тағайындайды.

Антитиреоидты заттар . Қалқанша безінің гипнрфункциясына әсер етеді.

Гипофиздің алдыңғы бөлігінде тиреотропты гормонның өндірілуін тежейтін: Йод, Дийодтирозин

Қалқанша безімен тиреоидты гормондардың синтезін тежейтін: мерказолил, пропилтиоурацил

Қалқанша безімен йодтың сіңірілуін бұзатын: Калий перхлораты

Қалқанша безі фолликуласының жасушаларын бұзатын: Радиоактивті йод.

Йод молекулалық йод немесе йодидтер түрінде қолданылады . Ол АІЖ жақсы сіңеді. Тиролибрин өндірілуін одан кейін гипофиздің тиреотропты гормонының өндірілуін тежейді. Соған сәйкес тиреоидты гормондардың өндірілуі төмендейді. Қалқанша безінің көлемін кішірейтеді. 2-3 апта ішінде тиімді.

Мерказолил тироксин мен трийодтирониннің тікелей қалқанша бездегі синтезін бұзады . Оның тиреоидты гормондардың биосинтезі үрдәсінің қай кезеңіне араласатыны анықталмаған. Ішке қабылдайды.

Ең ауыр жанама әсерлері- лейкопения мен агранулоцитоз. Сол себепті мерказолилді қан құрамын тексеріп қабылдаған жөн. Кейде диспепсиядық құбылыстар байқалады. “Зобогенді” әсері болуы мүмкін. Ол гипофиздің алдыңғы бөлімінде тиреотропты гормонның өндірілуінің жоғарылауына байланысты . “Зобогенді” әсерінің алдын алу үшін йод және дийодтирозин препараттарын қолдануға болады.

Антитиреоидты заттар ретінде мерказолилден басқа, бірқатар басқа да тиомочевина ьуындыларын қолданады: карбимазол, пропил- тиоурацил. Олардың әсері мерказолилге ұқсас. Карбимазол ағзада мерказолилге айналады.

Антитиреоидты заттарды тиреотоксикозды емдеуде және қалқанша безін хирургиялық алып тастау үшін науқастарды дайындауда қолданады.
20. Аллергияға қарсы заттар.

Сенсиблизацияланған макроорганизм тіндерінін зақымдануын шакыратын, антигенге патологиялык жогарылаган иммунды реакциялар аллергиялык (жогары сезімталдык реакциясы) деген атка ие болды. Олар өте жиі пайда болады.

Аллергиялык реакииялардың әр түрінің дамуында иммуногенездің екі механизмі катысады - антидене түзілуімен жүретін гуморалдық және жүзеге асуына көптеген иммунокомпоненетті жасушалар катысатын жасушалық. Иммунды жауап фагоциттердің, реттеуші лимфоцитгердің (Т-хелпер және Т-супрессор), эффекторлық лимфоциттердің (цитотоксикалык Т- жасушаның және антидене өндіретін В-жасушалардың) жэне бірқатар баска жасушалардың (соның ішінде мес) әсерлесуінен түзілетіні белгілі. Антигенмен белссндендірілген лимфоцттер және де моноциттер, макрофагтар

иммунды жауапты реттейтін және күшейтетін биологиялыкбелсенді пепгидті косылыстарды өндіреді.

Қосылыстардың бұл тобы цитокиндер' деп аталады. Лимфоциттер өндіретін цитокиндерді кейде пимфокиндер деп те атайды.

Цитокиндер иммунокомпонентті жасушалардың әсерлесуін реттеуде және иммунды реакция дамуында маңызды рөл аткарады.

Гистаминге қарсы затгар гистаминге сезімтал тіндердің рецепторларын тежейді. Бос гистаминнің1 босап шығуы гистаминге карсы заттар әсерінен өзгермейді. Олар гистаминнің синтезіне де әсер етпейді.

Бар гистаминдік рецепторлардың эртүрлі химиялык курылысты гистаминге қарсы заттарга сезімталдыгы бірдей емес, бұл олардың морфофункционалды ұйымдастыруларындағы айырмашылықтардың куәсі. Гистамин әсерлесетін рецепторлардың келесі негізгі түрлерін: Н, және Н4-рецепторларды2 ажыратады. Гистаминмен Нх- рецепторлардың ынталануы ішектің, бронхтын, жатырдың тегіс салалы бұлшык еттерін жиырылтады. Гистаминдік Н2-рецепторлар асказан бездерінің секреторлық белсенділігін, жүрек қызметін, липид алмасуын реттеуге қатысады.

Аса кең тараган бұл топтыц препараттары химиялык кұрылысы бойынша келесі қатарлардың косылыстарына1 жатуы мүмкін:

этаноламиндер -димедрол (дифенгидрамин гидрохлориді, бенадрил), т а в е г и л (клемастин); этилендиаминдер -супрастин (хлоропирамин); фенотиазиндер -дипразин (прометазин гидрохлориді,

пипольфен); хинуклидин туындылары -фенкарол (квифенадин); тетрагидрокарболиндер -диазолин (мебгидролин нападсилаты, омерил); пиперидин' туындылары -лоратадин (кларитин).

Шеткі тіндердегі гистаминмен арнайы антагонизм жэне аллергияға қарсы белсенділіктерімен катар Ц-гистаминдік рецепторлардыңтежегіштері басқа да қасиеттерімен сипатталады. Мысалы, димедролга, дипразинге жэне супрастинге ОЖЖ-нетежегіш әсері (орталык Н,- рецепторлардыңтежелуіне байланысты) тән. Бұл тыныштандыратын және ұйықгатқыш эсермен көрінеді. Дипразин наркозга арналган заттардың, опиоидты анальгетиктердін және жергілікті анестетиктердің әсерлерін күшейтеді. Сонымен катар, ол аз дәрежеде дене температурасын төмендетеді. Өте үлкен мөлшерде көрсетілген препараттар кимылдық және психикалык қозу, ұйқысыздык, тремор, рефлекторлык козудың жоғарылауын шакырады.

Тавегил, фенкарол және лоратадиннін элсіз тыныштандыратын әсері бар.

Диазолин ОЖЖ-не мүлдем эсер етпейді, сондыктан баска препараттардан айтарлыктай ерекшеленеді (әсіресе, дипразин, димедрол және супрастиннен).

Көптеген препараттар әртүрлі дәрежеде айқындалатын жансыздандыргыш қасиеттерімен сипатталады. Димедролдың айкын гангпиблокаторлык белсенділігі бар, соган байланысты артериялык қысымды төмендетуі мүмкін.

21.Жөтелге қарсы және қақырық түсіретін заттар, әсер ету механизмдері, негізгі әсерлері, қолдануға болатын көрсеткіштері,жанама әсерлері.

Жөтелге қарсы препараттардың екі тобы бар

1. Орталық әрекеттің құралдары.

A. Опиоидты (есірткіге қарсы) дәрілер: кодеин, этилморфин гидрохлориді.

B. опиоид емес (есірткіге жатпайтын) дәрілер: глаукин гидрохлориді, тусупрекс.

2. Перифериялық әрекеттің құралдары: либексин.

Практикалық медицинада кеңінен қолданылатын дәрі-дәрмектер медулла облонгатасында локализацияланған жөтел рефлексінің орталық байланыстарын тежейді. Бұл топқа белгілі кодеин, сонымен қатар этил морфин гидрохлориді кіреді.

Кодеин1 (метилморфин) - фенантрен сериясының апиын алкалоиды. Опиоидты рецепторлардың агонистеріне жатады. Ол айқын антитуссиялық белсенділікке ие. Сонымен қатар, ол жұмсақ анальгезиялық әсерге ие. Терапевтік дозаларда кодеин тыныс алу орталығын тежемейді немесе бұл әсер шамалы. Препаратты жүйелі қолданған кезде іш қату сияқты жанама әсері мүмкін. Кодеинді ұзақ қолдану нашақорлықтың дамуымен және кейбір жағдайларда есірткіге тәуелділікпен (ақыл-ой және физикалық) бірге жүреді.

Препараттар ретінде кодеин (негіз) және кодеин фосфаты шығады. Сонымен қатар, кодеин бірқатар біріктірілген препараттардың құрамына кіреді: Анкилоздық спондилит (құрамында адонис, натрий бромиді және кодеин инфузиясы бар), Кодетерпин таблеткалары (экспекторанттары бар кодеин - натрий бикарбонаты және терпинггидрат) және т.б.

Алынған этил морфин гидрохлориді (дионин) осы заттар тобына жатады.синтетикалық жолмен морфиннен. Бұл опиоидты рецепторлардың агонисті. Этилморфиннің жөтел орталығына әсері бойынша гидрохлориді кодеинге ұқсас, бірақ біршама белсенді2.Опиоидты анальгетиктер (морфин гидрохлориді және т.б.) күшті антитуссиялық әсерге ие. Алайда, олар тыныс алу орталығының тежелуін тудырады. Сонымен қатар, бұл препараттар есірткіге тәуелділіктің дамуына байланысты қауіпті. Сондықтан оларды кейде кодеин мен басқа антитуссиялық заттардың тиімсіздігімен ғана қолдануға болады.Жөтел орталығына көбірек кедергі келтіретін және есірткіге тәуелділікті тудырмайтын бірқатар препараттар жасалды. Оларды опиоид емес (есірткіге жатпайтын) деп атайды жөтелге қарсы дәрілер. Оларға глаукин гидрохлориді (глауент), окселадин цитраты (тусупрекс) жатады. Глаукин - бұл өсімдік тектес алкалоид, синтетикалық жолмен алынған тусупрекс. Препараттар жақсы төзімді. Глаукин айналуы, жүрек айнуы мүмкін.

Либексин перифериялық әсерге қарсы қоздырғыштарға жатады. Оның әсер ету механизмі жоғарғы тыныс жолдарының шырышты қабығына анестетикалық әсер етуімен, сондай-ақ бронходилятордың кейбір қасиеттерімен байланысты. Бұл орталық жүйке жүйесіне әсер етпейді. Либексинге есірткіге тәуелділік дамымайды. Сонымен, либексин сонымен бірге опиоид емес (есірткіге жатпайтын) болып табылады.

Бронх шырышты қабатының құрғауымен, бронх бездерінің тұтқыр және қалың секрециясымен жөтелді бронх шырышты бездерінің секрециясын жоғарылату, сондай-ақ секрецияны сұйылту арқылы азайтуға болады. Осы мақсатта экспекторлар тағайындалады, соның ішінде сілтілі сұйықтықтардың аэрозольдерін ингаляциялау.

Заттардың бұл тобы бронх бездері шығаратын шырышты (қақырықты) бөлуді жеңілдетуге арналған.

Тікелей әсер ететін қақырық түсіретін заттарға секрецияны сұйылтатын дәрілер жатады (муколитикалық дәрілер).

Белсенді муколитикалық зат - ацетилцистеин (бронхолизин, мукосолвин). Әсері молекулада бос сульфгидрил топтарының болуымен байланысты, олар протеогликандардың дисульфидтік байланысын бұзады, бұл деполимерленуге және төмендеуге әкеледі қақырық тұтқырлығы. Сұйылту және қақырық көлемінің ұлғаюы оның бөлінуін жеңілдетеді.

Ацетилцистеин ингаляция арқылы қолданылады, кейде парентералды. Сондай-ақ жасалған

ауызша қабылдауға ұзақ уақыт дайындалатын препараттар (ACC-100, ACC-200, ACC-long). Кімнен

ішек ацетилцистеині толық сіңеді, бірақ оның биожетімділігі төмен (шамамен 10%), өйткені препараттың көп бөлігі алдымен бауырда метаболизденеді ол арқылы өтеді. Құрылымы мен әсері бойынша ұқсас дәрі

карбоцистеин (бронхокод, мукодин).

Тиімді муколитикалық және қақырық түсіретін заттарға Амброксол кіреді. ұқсас химиялық құрылымы бар (амбробен) және бромгексин. Препараттардың муколитикалық әсері мукопротеиндердің және қақырықтың мукополисахаридтерінің деполимерленуіне байланысты, бұл оның сұйылтылуына әкеледі. Екі препараттың да фармакотерапиялық әсері альвеолярлы жасушаларда пайда болатын эндогенді беттік-белсенді зат (беттік-белсенді зат) өндірісін ынталандырумен байланысты деп санайды. Сонымен қатар бронх бездерінің секрециясы қалыпқа келтіріледі, қақырықтың реологиялық қасиеттері жақсарады, оның тұтқырлығы төмендейді, бронхтан қақырық бөлінуі жеңілдейді. Әсер 30 минуттан кейін дамиды және 10-12 сағатқа созылады.Дәрі-дәрмектер ауызша қабылданады. Жанама әсерлердің арасында жүрек айнуы, құсу және аллергиялық реакциялар кейде байқалады.

Бұл топқа сонымен қатар протеолитикалық ферменттер - кристалды трипсин, кристалды химотрипсин, дезоксирибонуклеаза препараттары кіреді. Рекомбинантты α-ДНКаза препараты пульмозиома деген атпен шығарылады. Цистикалық фиброзда муколитикалық зат ретінде қолданылады. Ингаляция арқылы енгізілген. Сондай-ақ, бронхтың шырышты қабығының бездеріне тікелей әсер ететін және олардың секрециясын күшейтетін дәрілер қолданылады, мысалы, калий йодиді.

Натрий бикарбонаты қақырықты да сұйылтады және бронх секрециясын шамалы арттырады. Калий иодиді және натрий бикарбонаты ауызша және ингаляциямен (аэрозольмен), кристалды трипсинмен, кристалды химотрипсинмен, ДНКаза-ны- ингаляциямен (аэрозольде) тағайындалады.

Сондай-ақ, экспекторларға зефир тамыры, қайнардың тамыры, мия тамыры, терпинггидрат, натрий бензоаты кіреді.

22.Бронх демікпесінде қолданылатын заттар, негізгі препараттары, әсер ету механизмдері, негізгі және жанама әсерлері,жеке препараттардың ерекшеліктері, қолданылу мақсаттары.

Бронхоспазм үшін қолданылады

Қалыпты жағдайда бронх бұлшық еттерінің тонусын холинергиялық нервтер қолдайды, қозуы бронхоспастикалық әсерге әкеледі. Бронхтардың симпатикалық иннервациясы жоқ. Алайда, бронхтарда қызмет етілмеген β2-адренергиялық рецепторлар бар циркуляцияланған адреналин және сыртқы басқарылатын адренотропты заттар. Β2-адренергиялық рецепторларды ынталандыру бронходиляциялық әсермен бірге жүреді.

Бронхоспастикалық жағдайды, оның ішінде бронх демікпесін дамыту процесінде бронхоспазмды қоздыратын түрлі ынталандырғыштардың әсеріне бронхтардың гипересез жауаптылығы пайда болады. Оларға аллергендер, инфекция, химиялық заттар, суық ауаны ингаляция, стресс және т.б.

Бронхтың гиперреактивтілігінің негізінде болатын қабыну реакциясының қалыптасуында қабыну медиаторлары деп аталады. Олар бронхтардың эпителийлік жасушаларында, мастикалық жасушаларда, альвеолалардың макрофагтарында, нейтрофилдерде, эозинофилдерде, моноциттерде түзіледі. Өкпе мастикасының жасушаларында әдетте гистамин, аденозин, нейтрофилдер мен эозинофилдер үшін химотактикалық факторлар болады. Қабыну процесі көптеген басқа қабыну медиаторларының - лейкотриендердің, простагландиндердің, тромбоксанның, тромбоциттердің белсенділендіргіш факторларының (ФАТ) өндірілуіне ықпал етеді. Бұл заттар бронхоспастикалық әсерге ие, бронхтың шырышты қабығының ісінуін тудырады, тамырлардың өткізгіштігін жоғарылатады, лейкоциттердің шырышты қабығының инфильтрациясына ықпал етеді және шырышты гиперсексияны тудырады. Мұның бәрі бронхоспазм курсын нашарлатады. Сондықтан оларды емдеу тактикасы провокациялық қоздырғыштардың әсерін жою ғана емес (егер белгілі болса) және бронходилатор терапиясымен ғана емес, сонымен қатар қабыну процесін басумен де айналысады. Қолда бар мәліметтерге сүйене отырып, бронх демікпесін және басқа бронхоспастикалық жағдайларды емдеу үшін қолданылатын дәрілерді келесі топтарда ұсынуға болады.

I. Бронхты кеңейтетін құралдар (бронходилататорлар).

1. β2-адренергиялық рецепторларды ынталандыратын заттар (салбутамол, фенотерол, тербуталин, изадрин, орипреналин сульфаты, адреналин гидрохлориді).

2. М-антихолинергетиктер (атропин сульфаты, метацин, ипратропий бромиді).

3. Миотропты әрекеттің антиспазмодикасы (теофиллин, аминофиллин).

II. Қабынуға қарсы және бронходилататорлық белсенділігі бар құралдар.

1. Стероидты қабынуға қарсы препараттар (гидрокортизон, дексаметазон, триамцинолон, беклометон).

2. Аллергияға қарсы дәрілер (натрий кромолин, кетотифен).

3. Лейкотриен жүйесіне әсер ететін құралдар.

A. Лейкотриен биосинтезінің тежегіштері (5-липоксигеназа ингибиторлары) (зилейтон).

B. лейкотриендік рецепторлардың блокаторлары (зафирлукаст, монтелукаст).

Қазіргі уақытта бронхоспазм кезінде негізінен β2-адренергиялық рецепторларды қоздыратын препараттар қолданылады - салбутамол (вентолин, сальбен, сальгим, сальтос), фенотерол (беротек N). Олар таңдамалы емес β-адренергиялық агонистерге қарағанда тахикардияны біршама төмендетеді. Олар әдетте ингаляция арқылы қолданылады.

β 2-адренергиялық агонистер - тез әрекет ететін бронходилататорлар. Сонымен қатар, олар қақырықты бөлуге ықпал етеді.

β2-адренергиялық агонистер жер асты дүмпулерін, тахикардияны, мазасыздықты, аритмияны және басқа да жанама әсерлерді тудыруы мүмкін.

Осы топтағы дәрілердің бірі - изадрин (изопреналин гидрохлориді), ол β1 және β2-адренергиялық рецепторларды ынталандырады. Ол бронхоспазмды жою үшін қолданылады. Бұл үшін оны ингаляциялық ерітінділерге тағайындаңыз. Жүректің β-адренергиялық рецепторларына әсер етуіне байланысты изадрин жүрек соғу жиілігін және жүрек соғу жиілігін жоғарылатуы мүмкін. Изадринді қолданумен қан қысымы іс жүзінде өзгермейді.

Бронхиалды адренергиялық рецепторлар үшін тропизмнің орипреналин сульфатының al-адренергиялық агонисті бар (изопреналин гидрохлориді). Бронходилатордың тиімділігі бойынша ол изадринге ұқсас, бірақ ол ұзақ әсер етеді. Β2- және β1-адренергиялық рецепторларға әсер етеді. Орципреналин парентеральді, ауызша және аэрозоль түрінде енгізіледі.

Кромолин-натрий бронх демікпесінің шабуылын болдырмау үшін қолданылады. Ингаляция арқылы тағайындалады.

Кромолин-натрийге ұқсас препарат недокромил болып табылады.

Препаратты ішке күніне 2 рет ішіңіз. Әрекет баяу дамиды; максималды әсер 3-4 аптадан кейін байқалады.

Бронх демікпесіндегі H1 рецепторларының блокаторлары тиімсіз.

Бронх демікпесін емдеуде әсер ететін дәрілер лейкотриен жүйесі. Лейкотриендер1 арахидон қышқылынан бірқатар ферменттердің қатысуымен түзілетіні белгілі. Мұның негізгі ферменттерінің бірі жүретін жол 5-липоксигеназа2. Селективті 5-липоксигеназа ингибиторлары бар (13.5-сурет), мысалы зилейтон. Бұл препарат циклооксигеназаға әсер етпейді. Сондықтан зилутонның барлық әсерлері лейкотриендердің биосинтезін тежеуге байланысты. Соңғысы негізінен қабынуға қарсы әсерімен, сонымен қатар бронхтардың кеңеюімен көрінеді.

Асқазан бездерінің секрециясын төмендетеін заттар.

Әдетте мұндай препараттар асқазанның шырышты қабығының ойық жараларын бұзу үшін қолданылады

және он екі елі ішек, тұз қышқылы мен пепсиннің эрозиялық әсері мен гастродуоденальды шырышты қабықтың қорғаныш механизмдері арасында теңгерімсіздік болған кезде пайда болады. Сондықтан бұл патологияны емдеудің негізгі тактикасы - асқазан бездерінің секреторлық белсенділігін төмендету және цитопротекторлық механизмдерді жақсарту.

Асқазанның тұз қышқылының бөлінуін тежейтін негізгі заттар келесі топтармен ұсынылуы мүмкін (15.1-сурет).

I. Протонды насос тежегіштері: Омепразол Пантопразол

II. Ганиамин H2-рецепторларын: Ranitidine Famotidine Cimetidine блоктайтын құралдар

III. Холинергиялық антагонисттер

а) Атропин сульфаты селективті емес М-антихолинергиялық препараттар

б) негізінен м-холинергиялық рецепторларды пирензепинді блоктайтын құралдар

IV. Простагландиндер және олардың синтетикалық туындылары

Мизопростол

Сонымен қатар, гастринді рецепторлардың блокаторлары өте перспективалы. Осы типтегі алғашқы заттар (мысалы, проглумид) синтезделген, бірақ олар әлі практикалық қолдануды алған жоқ.

Асқазан сөлінің қышқылдығын төмендететін заттарды жасаудағы маңызды жетістік - бұл алмастырылған бензимидазол туынды омепразолдың синтезі (қабық, пептикум). Бұл түбегейлі жаңа типтің өкілі.

Асқазанның париетальды жасушаларының протон сорғысының (H +, K + -ATPase) жұмысын тежейтін антиуллергиялық препараттар. Омепразолдың өзі әлсіз негіз болып табылады, бейтарап рН-де тиімсіз. Алайда, париетальды жасушалардың түтікшелерінің қышқыл ортасында ол сульфенамидтің белсенді метаболитіне айналады, ол дисульфидті көпірдің әсерінен өзара әрекеттесетін H +, K + -ATPase мембранасын қайтымсыз тежейді. Бұл омепразолдың әсері жоғары приетальды жасушаларға әсері жоғары екендігін түсіндіреді, мұнда сульфенамид түзуге қажетті орта бар. Омепразолдың сульфенамидке айналуы тез жүреді (2-4 минуттан кейін). Сульфен катиондық амид сіңбейді. Осылайша, омепразол - бұл препарат.

Омепразол тез сіңеді. Ол ұзақ уақытқа созылады (күніне бір рет тағайындалады) (кесте 15.2). Ол тез биотрансформациядан өтеді. Омепразолдың плазмадағы концентрациясы асқазанның тұз қышқылы секрециясын басу дәрежесі мен ұзақтығына сәйкес келмейтінін ескеру қажет (t1 / 2 ~ 1 сағ, әсер ету мерзімі 2-3 күнге дейін).

Омепразол он екі елі ішектің, асқазанның, асқазанның ойық жарасында, Золлингер-Эллисон синдромында өте тиімді. Оны ішке тағайындайды.

Препарат жақсы төзімді. Диарея, жүрек айнуы, ішек коликасы, әлсіздік, бас ауруы және басқа да жанама әсерлер болуы мүмкін, алайда олар аз ғана дәрежеде көрінеді және тек кейбір науқастарда байқалады. Әдетте компенсаторлық гипергастринемия байқалады.

Пантопразол сонымен қатар протонды сорғының ингибиторы болып табылады. Оның фармакологиялық қасиеттері мен қолдану көрсеткіштері омепразолға ұқсас.

Ұқсас препараттар - лансопразол, рабепразол.

Қазіргі уақытта гистамин H2 рецепторларының блокаторлары қолданылады.

жеткілікті қауіпсіздігі бар белсенділік көрсеткен ранитидин, фамотидин, низатидин және циметидин. Химиялық H2 рецепторларының блокаторларын гистамин туындылары ретінде қарастыруға болады.

Асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасының ұйқы безі аралдарының аденомасымен (гастринома) үйлесуі.

Гистамин H2 рецепторлары аденилат циклазасымен байланысты. Бұл мазмұнның жоғарылауы гистамин H2 рецепторларын қоздырған кезде пайда болады. жасушаішілік цАМФ. Бұл жағдайда асқазан шырышты қабығының париетальды жасушаларының секреторлық белсенділігі артады. Сонымен қатар, гистамин H2 рецепторларын ынталандыру кезінде цАМФ жоғарылауы мастикалық жасушаларда, базофилдерде, Т-лимфоциттерде, миокард жасушаларында, май тінінде және орталық жүйке жүйесінің кейбір бөліктерінде байқалды.

Гистамин H2 рецепторларының көп блокаторларының липофильділігі төмен, сондықтан орталық жүйке жүйесіне нашар енеді. Олар негізінен өзгермеген күйде болады, негізінен бүйректер. Кішкентай бөлігі ішек арқылы шығарылады, олар өтпен бірге енеді.

Гистамин H2 рецепторларының блокаторлары он екі елі ішектің ойық жарасы мен асқазан жарасына, гипергастринемияға, пептикалық (рефлюкс) эзофагитке, эрозиялық гастритке, дуоденитке қолданылады.

Фамотидин (квамател) ранитидинге қарағанда белсенді және ұзаққа созылады (шамамен 30%). Оның антиандрогендік әсері жоқ. Бауырдың микросомальды ферменттеріне әсер етпейді.

24. Антацидті заттар. Гастропротекторлар. Жіктелуі, әсер ету механизмдері,қолдануға болатын көрсеткіштері,жанама әсерлері.

Антацидтер

Асқазан сөлінің артық қышқылдығын төмендету үшін көбінесе антацидті заттарды қолданылады.Олар химиялық жолмен асқазан сөлінің тұз қышқылымен әрекеттесетін және оны бейтараптандыратын негіздер болып табылады. Антацидтерге натрий бикарбонаты, магний оксиді, магний трисиликаты, алюминий гидроксиді және кальций карбонаты кіреді.

Бұл препараттар бірқатар қасиеттерімен ерекшеленеді: әсер ету жылдамдығы, тиімділігі, ішектен сіңуі және қалпына келтіретін әсер ету қабілеті, асқазанда СО2 түзілуі

Жылдам әрекет ететін антацидтерге натрий бикарбонаты (NaHCO3) жатады. Алайда, бұл асқазанда СО2 тудырады.

NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + CO2 + H2O.

Бұл асқазанның созылуына әкеледі, сонымен қатар тұз қышқылының бөлінуінің қайталама ұлғаюына әкелуі мүмкін. Препарат аз уақыт әрекет етеді.

Натрий бикарбонаты суда өте жақсы ериді, оңай сіңеді және жүйелік алкалозға әкелуі мүмкін.

Магний препараттарына магний оксиді (MgO) және магний трисиликаты [2MgO3SiO2 (H2O) n] кіреді.

Олардың әрекеті натрий бикарбонатына қарағанда баяу дамиды. Магний оксиді натрий бикарбонатына қарағанда 3-4 есе белсенді. Магний препараттарын қолдану кезінде СО2 түзілмейді.

MgO + 2HC1 ↔ MgCl2 + H2O.

Магний қосылыстары нашар ериді. Олардың өте аз бөлігі ғана ішектен сіңеді. Олар әдетте жүйелік әсер етпейді. Алайда, бүйректің патологиясымен гипермагнеземия мүмкін. Магний қосылыстары көп мөлшерде қабылдаса, ішек әсер етеді. Магний трисиликаты да адсорбциялық қасиетке ие. Олардың бейтараптандыратын белсенділігі бойынша қарастырылатын антацидтерді келесі ретпен орналастыруға болады: магний оксиді> алюминий гидроксиді> кальций карбонаты> магний трисиликаты> натрий бикарбонаты (белсенділігі тұз қышқылының белгілі бір мөлшерін бейтараптандыру қабілетімен анықталады).

Алюминий гидроксиді [A1 (OH) 3] - антацид және адсорбция жасайтын зат1. Асқазанның тұз қышқылымен әрекеттескенде СО2 түзілмейді.

A1 (OH) 3 + 3HC1 ↔ A1C13 + 3H2O.

Асқазан мен он екі елі ішектің ойық жарасы, гиперацидті гастрит және ас қорыту жүйесінің басқа қабыну процестері үшін алмагель препараты қолданылады, оның құрамына алюминий гидроксиді гелі, магний оксиді және D-сорбитол кіреді. Алмагель-А, осы ингредиенттерден басқа, құрамында жергілікті анестетикалық анестезин бар.

Жүйелік алкалоз оны қолданумен пайда болмайды. Іш қатуды тудыруы мүмкін.

Тұнбаға түскен кальций карбонаты (CaCO3, бормен тұндырылған) антацидтік белсенділікке ие. Оның асқазан сөлінің тұз қышқылымен әрекеттесуі көмірқышқыл газының түзілуіне әкеледі.

CaCO3 + 2HC1 ↔ CaC12 + CO2 + H2O.

Іс-қимыл тез дамып келеді. Асқорыту трактінен кальций карбонаты аз сіңеді, сондықтан әдетте жүйелік әсер етпейді. Алайда үлкен дозаларда гиперкальциемия мен жүйелік алкалозды тудыруы мүмкін. Алюминий препараттары сияқты кальций карбонаты кейде іш қатуды тудырады.